赵朝晖
- 作品数：14 被引量：118H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省卫生厅创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三丁基过氧化氢诱导细胞衰老模型被引量：3
- 2003年
- 目的 用三丁基过氧化氢 (t- BHP)诱导 WI- 38细胞衰老 ,建立体外细胞衰老的模型。 方法 用t- BHP(10 0μmol/ L )作用于 WI- 38细胞 ,从 30代开始 ,隔代作用 1次 ,每次 1h,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及细胞超微结构 ,流式细胞术分析细胞周期 ,计算 G1 期细胞比例 ,对细胞进行 SA-β-半乳糖苷酶染色 ,观察 t- BHP对上述指标的影响。 结果 t- BHP(10 0μm ol/ L )作用 4次后 ,WI- 38细胞出现衰老的特征 ,细胞停止增殖分裂 ,体积增大 ,胞体变平 ,次级溶酶体增多 ,同时 G1 期细胞比例增加 ,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。 结论 t- BHP可诱导 WI- 38细胞衰老 。
- 赵朝晖陈晓春朱元贵曾育琦金建生
- 关键词：细胞衰老成纤维细胞
- 维持血液透析患者血清TNF-α和sTNF-R水平关系的研究被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨维持血液透析(MHD)加快残余肾功能丧失,促进免疫功能紊乱的机制与MHD患者血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的相关性。方法 应用酶联免疫方法(ELISA)测定MHD患者透析前、透析后及慢性。肾功能衰竭(CRF)非透析患者与30例正常对照组血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)的水平。结果 CRF患者TNF—α和sTNF-R水平明显高于正常对照组,且MHD组较非透析组增高显著,MHD组透析后TNF—α和sTNF—R水平较透析前亦明显增高,4组间有显著差别(P<0.05);且CRF患者的贫血程度与TNF-α和sTNF-R的水平呈负相关。结论 MHD患者残余肾功能的丧失与TNF—α及其受体水平的增高有相关性,其是否通过促进机体免疫损伤所致尚需进一步研究证实。
- 金建生张明赵朝晖林庆友李频
- 关键词：维持血液透析残余肾功能免疫功能紊乱
- 人参皂苷Rg1对细胞衰老过程中p21,cyclin E和CDK2表达的影响被引量：30
- 2004年
- 目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞,蛋白印迹法检测p21,cyclin E和CDK2蛋白的表达。结果 Rgl预处理可明显减弱t-BHP对WI-38细胞衰老的诱导作用,同时p21表达水平明显降低,cyclin E和CDK2表达水平增加。结论 人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢对细胞衰老的诱导作用可能与其改变p21,cyclin E和CDK2的表达水平有关。
- 赵朝晖陈晓春金建生朱元贵师广斌曾育琦李永坤彭旭
- 关键词：人参皂苷RG1P21蛋白细胞周期蛋白E
- 快速老化小鼠P8肾脏衰老的病理特点被引量：3
- 2010年
- 目的观察快速老化小鼠P8(SAMP8)肾脏病理结构改变。方法以9月龄SAMP8为衰老动物模型,同龄抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为对照,通过PAS、Masson染色及衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)组织化学染色观察肾脏组织病理的改变,免疫组化方法比较肾小管间质细胞外基质(ECM)成分——纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的变化。结果9月龄SAMP8小鼠光镜下肾脏病理表现为小管间质纤维化、局灶节段性肾小球硬化等,以小管间质损害较为显著;SA-β-gal染色阳性细胞显著增加;免疫组化结果显示FN、ColⅢ在肾小管间质过度沉积。上述改变与SAMR1组相比,差异有显著性。结论SAMP8肾脏的病理改变符合肾脏衰老的特点。
- 施晓芸陈晓春石艳清杨明叶洪赵朝晖
- 关键词：快速老化小鼠衰老肾脏
- 刺五加注射液对肾病综合征患者血、尿FDP及β_2-MG的影响被引量：1
- 1997年
- 在肾病综合征（NS）的发病过程中,机体内存在着不同程度血液凝固机制紊乱。本文观察62例原发肾病综合征患者使用刺五加注射液后对其血、尿FDP及β2—MG的影响,并对其临床意义作初步分析。 1 资料与方法 1.1 临床资料:62例原发性肾病综合征患者均符合第二届全国肾脏病会议制定的标准。其中男39例,女23例;年龄18～62岁,平均33.6岁;
- 金建生林庆友钟哲超赵朝晖
- 关键词：肾病综合征FDPΒ2-MG刺五加注射液
- 尿毒症患者的性激素变化及其临床意义探讨被引量：10
- 2002年
- 目的 :探讨女性尿毒症患者卵巢功能障碍的发病情况及其临床意义。方法 :应用酶免疫法 (EIA)测定了2 3例更年期前女性尿毒症非透析患者、15例透析患者及 2 9例健康献血者中促卵泡素 (FSH)、泌乳素 (PRL)、促黄体素 (LH)、雌二醇 (E2 )及孕酮 (P)的水平。结果 :尿毒症女患者PRL、FSH及LH均较健康对照组升高 ,而孕酮值显著降低 ,对此均有显著差异 ;且尿毒症女患者PRL升高、孕酮值降低与肾小球滤过率 (GFR)呈明显相关。透析患者较非透析患者PRL升高更为明显 ,孕酮值亦较非透析患者有所升高 ,但无显著意义。结论 :尿毒症女患者的排卵障碍及月经紊乱等都与尿毒症的严重程度相平行。透析并不能改善尿毒症女患者的卵巢功能障碍 ,只有纠正与改善肾功能 。
- 金建生林庆友邱晓萍赵朝晖
- 关键词：尿毒症卵巢功能障碍性激素
- CDK4-pRB-E2F1通路是Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡的可能途径被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨 β淀粉样肽1-40 (beta -amyloidpeptide1-40 ,Aβ1-40 )诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法 :以 4 0mg/L的Aβ1-40 诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡 ,流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶 4 (CDK4 )、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (pRB)水平 ;RT -PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶 3(caspase - 3)活力 ;观察在Aβ1-40 诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果 :①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ1-40 作用后 2 - 4h显著升高 ;②Aβ1-40 孵育 3h后皮层神经元E2F1基因表达上调 ;③Aβ1-40 作用 12 - 2 4h后caspase- 3活力明显升高。结论 :CDK4 -pRB -E2F1信号转导通路可能在Aβ1-40 诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。
- 陈丽敏陈晓春林挺岩朱元贵赵朝晖周宜灿
- 关键词：神经元
- 人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化被引量：38
- 2005年
- 目的 观察人参皂苷Rg1延缓细胞衰老作用过程中细胞端粒长度以及端粒酶活性的变化。方法 采用三丁基过氧化氢(tert butylhydroperoxide,t BHP)体外诱导WI 38细胞衰老,从超微结构、细胞周期分析及SA β 半乳糖苷酶 (Se nescenceassociatedβ galactosidase)化学染色等指标观察细胞衰老,Southernblotting结合PCR-ELISA方法检测端粒长度和端粒酶活性。结果 t BHP可成功诱导建立体外细胞衰老模型,出现衰老细胞的特征性改变,细胞端粒长度明显缩短。Rg1可明显减弱t BHP诱导细胞衰老的作用,减少t BHP引起的端粒长度缩短,同时可见细胞端粒酶活性的表达。结论 人参皂苷Rg1可能通过激活端粒酶活性和减少端粒长度缩短而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。
- 赵朝晖陈晓春朱元贵黄春师广斌曾育琦李永坤彭小松金建生彭旭
- 关键词：人参皂苷RGL衰老端粒端粒酶
- 人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关被引量：32
- 2004年
- 目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。
- 金建生赵朝晖陈晓春朱元贵曾育琦李永坤彭小松师广斌
- 关键词：人参皂苷RG1P16CYCLINCDK4衰老
- 氨氯地平治疗肾性高血压的临床观察被引量：1
- 1997年
- 目的观察氨氯地平对肾性高血压患者临床疗效。方法对９８例肾性高血压患者进行为期６周氨氯地平治疗。结果降压总有效率达９４．９％，收缩压（ＳＢＰ）与舒张压（ＤＢＰ）降压幅度分别为１３．８％与１８．１％，且提示降压达稳态与给药的持续时间有关，有效率随疗程的增加而增加；其降压治疗的同时，对尿蛋白亦有降低作用，但在连续用药６周后明显。其中６７例患者动态血压监测提示降压效应持续２４ｈ，ＳＢＰ与ＤＢＰ的降压谷峰比率分别为６９％与５６％，白昼与夜间降压幅度大致相等，２４ｈ心率无显著变化，对肝、肾功能、血脂代谢等无明显影响，副作用轻微，且发生于每天１０ｍｇ时。结论氨氯地平治疗肾性高血压，降压作用明显，对肾脏无损害作用，且服用方法简便，副作用小。
- 金建生钟哲超林庆友赵朝晖
- 关键词：高血压氨氯地平血压测定尿蛋白肾性高血压
