贾政
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Klotho基因及表达产物与人类衰老相关疾病关系的研究进展被引量：3
- 2014年
- 有研究表明，机体的衰老与细胞内的代谢失调密切相关，如端粒的缺失、Klotho基因的表达产物减少、沉默信息调节因子1的失活、过氧化物酶体增殖物激活受体的改变、肾素一血管紧张素系统的激活以及氧化应激等。通常认为糖尿病和代谢综合征加速机体衰老的过程，
- 贾政魏玲
- 关键词：基因缺失衰老过氧化物酶体增殖物激活受体NF-ΚB
- Klotho基因与大鼠心力衰竭心肌重构的相关性研究
- 目的：探讨重组腺病毒介导的Klotho基因转染对大鼠心力衰竭（心衰）进程以及心肌重构的影响，并探讨其机制。 方法：SPF级SD大鼠，随机数表法分为5组，即正常对照组（对照组，未给予任何干预），心衰组（只做心衰模型，不给...
- 贾政
- 关键词：心力衰竭心室重构基因表达细胞病理学
- 文献传递
- 慢性心衰患者年龄与端粒及心肌胶原的相关性研究
- 2015年
- 目的 探讨衰老与慢性心衰心肌纤维化的相关性及其可能机制。方法 将100例心脏病患者分为非心衰（心功能Ⅰ级）组50例,心衰（心功能Ⅱ~Ⅳ级）组50例。采用RT-PCR法检测外周血白细胞中端粒长度,应用ELISA方法检测血清中PⅠCP、PⅢNP的浓度,并行相关性分析。结果 （1）心衰组血清PⅠCP、PⅢNP含量较非心衰组均明显增高（P〈0.05）;血清中PⅠCP、PⅢNP含量与心功能分级均呈显著正相关（P〈0.05）。（2）心衰组端粒长度较非心衰组明显缩短（P〈0.01）;端粒长度与心功能分级呈显著负相关（P〈0.05）。（3）心衰组及非心衰组血清中PⅠCP、PⅢNP含量均与年龄呈显著正相关（P〈0.05）;（4）两组端粒长度均与年龄呈显著负相关（P〈0.05）。（5）心衰组端粒长度与血清PⅠCP、PⅢNP浓度均呈显著负相关（P〈0.01）。结论 血清PⅠCP、PⅢNP浓度及端粒的长度与心功能密切相关,增龄（衰老）是心肌胶原增加及端粒缩短的独立危险因素,在慢性心衰心肌纤维化的发生、发展中起重要作用。
- 魏玲陈黔李丽娟刘茜贾政杨静甘世保陈韦强尹娜魏伟史战国熊云兰
- 关键词：衰老端粒心衰心肌胶原
- 重组腺病毒介导Klotho基因转导对大鼠心力衰竭心肌重构的影响被引量：12
- 2015年
- 目的 探讨重组腺病毒介导的Klotho基因转染对大鼠心力衰竭（心衰）进程以及心肌重构的影响,并探讨其机制.方法 SPF级SD大鼠,随机数表法分为5组,即正常对照组（对照组,未给予任何干预）,心衰组（只做心衰模型,不给予其他干预）,生理盐水组（在心衰模型的基础上尾静脉注射生理盐水,0.5 ml/只）,腺病毒载体介导的增强荧光蛋白组（Ad.EGFP组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导增强荧光蛋白,2×1010 pfu,0.5 ml/只）,以及腺病毒载体介导的目的基因组（Ad.Klotho组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导目的基因,2×1010pfu,0.5 ml/只）,每组5只.异丙肾上腺素连续腹腔注射法建立大鼠心衰模型.构建重组腺病毒载体pDC316-CMV-EGFP-rKlotho,标记为Ad.Klotho,并将其转导至相应的心衰大鼠模型.建模第6周,采用超声心动图测定各组大鼠的左心室射血分数（LVEF）;多道生理记录仪测定各组大鼠血液动力学变化;检测各组大鼠心肌组织病理学改变;冰冻切片后镜下观察各组大鼠心肌组织荧光蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应评估各组大鼠心肌组织中Klotho基因的表达水平,以及心肌纤维化相关因子Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达水平;ELISA法检测各组大鼠血浆中B型利钠肽（BNP）的表达水平.结果 心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠心肌组织苏木素伊红染色均可见心肌细胞断裂、心肌间质增生、心肌细胞肥大和结构改变.对照组大鼠心肌组织病理切片未见上述改变.通过比较发现,Ad.Klotho组大鼠心肌纤维化程度、重构程度以及心肌细胞肥大程度均较心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组低.建模第6周,Ad.Klotho组和Ad.EGFP组大鼠心肌组织中仍可见EGFP绿色荧光表达,而对照组、心衰组和生理盐水组则未见.各组大鼠心肌组织中Klotho、胶原Ⅰ a1和Ⅲa1 mRNA均有表达.其中,对照组和Ad.Klotho组K
- 贾政魏玲刘茜朱姿英杨静杨晓华甘世保陈韦强张丽萍
- 关键词：KLOTHO基因
- Klotho基因及其联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗改善心脏重构的研究
- 魏玲潘兴华贾政朱向情王欢李慧萍胡静田倪妮刘茜朱姿英卢国良
- 该项目紧紧围绕慢性心衰及房颤等重大心血管疾病的共同病理生理机制心脏重构进行了长期系统的研究：在临床研究发现心脏重构与高血压、冠心病、慢性心衰及房颤的密切关性等基础上，应用干细胞移植、基因工程、细胞转染、RT-PCR等先进...
- 关键词：
- 关键词：心脏重构骨髓间充质干细胞移植治疗基因治疗
- P53基因与风湿性心脏病心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨P53基因对风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构的影响以及可能发生的分子机制。方法 60例风湿性心脏病接受换瓣手术患者分为窦性心律组(SR)和房颤组(AF)。于术中获取右心耳组织、外周抗凝血及非抗凝血。采用实时荧光定量(FQ-PCR)法检测心肌组织中P53、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原m RNA的表达;ELISA法检测血清中人Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)、人Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)的浓度,心肌组织行HE染色病理学检测,并对以上结果进行相关性分析。结果 (1)与SR组比较,AF组左心房内径(LAD)明显扩大;AF组心肌组织中Ⅰ型胶原m RNA水平明显增加(t=2.11,P<0.05);AF组Ⅲ型胶原m RNA表达量无统计学意义(t=0.187,P>0.05);AF组血清PⅠCP、PⅢNP含量明显增加(t=3.491,P<0.01;t=2.695,P<0.05)。(2)病理切片可见SR组心肌间质中仅有少量胶原纤维;AF组可见心肌间质中纤维组织增生,心肌肌束被大量条索状胶原纤维分隔。(3)AF组心肌组织中P53 m RNA水平明显增加(t=4.87,P<0.01);AF组心肌组织中P53 m RNA水平与左心房内径、心肌组织中Ⅰ型胶原m RNA、血清中PⅠCP、PⅢNP呈显著的正相关关系(r=0.776,P<0.01;r=0.765,P<0.01;r=0.798,P<0.01;r=0.615,P<0.05);且Ⅰ型胶原m RNA与PⅠCP成正相关(r=0.698,P<0.05)。结论 P53基因可能是参与房颤患者心房结构重构、心肌纤维化的分子机制之一,可能与房颤的发生和维持有关。
- 刘茜魏玲贾政王莲杨静朱姿英张丽萍杨晓华
- 关键词：心房颤动纤维化胶原
- 端粒与心力衰竭心肌纤维化的相关性研究
- 2014年
- 目的:探讨端粒与心力衰竭(心衰)发病的关系,以及端粒在心脏重构、心肌纤维化中的作用。方法:将住院患者分为心衰组60例,心功能正常组60例。采用实时荧光定量(RT-PCR)方法检测外周血白细胞中端粒长度;应用ELISA方法检测上述60例患者血液标本血清中PⅠCP,PⅢNP的浓度,并与端粒长度、心功能分级及年龄等因素进行相关性分析;部分患者行心肌组织的HE染色。结果:①心衰组外周血白细胞端粒长度明显缩短;端粒长度与心功能分级呈负相关;②心衰组患者血清PⅠCP、PⅢNP含量明显增加,与心功能分级呈正相关;③心衰患者端粒长度与血清中PⅢNP呈独立的、显著的负相关;④病理切片HE染色提示,心衰患者病理切片中可见大片状胶原纤维沉积,心功能正常组少量胶原纤维沉积。结论:端粒的长度与心衰的发生发展,及心肌纤维化机制密切相关。
- 魏玲付莉杨晓华高红李丽娟刘茜马玲贾政陈韦强甘世保史战国熊云兰朱姿英
- 关键词：心力衰竭端粒心肌纤维化
- 缺血修饰白蛋白与急性心肌缺血的研究进展被引量：7
- 2015年
- 心肌缺血是引起一组连续进展性心血管疾病(如急性冠状动脉综合征)的最常见原因,现有的心肌生化标志物(如心肌酶谱等)只能在不可逆性心肌细胞损害时被检测出,而心肌缺血短期发作或可逆性发作时,此类标志物并不会明显升高。缺血修饰白蛋白是近年来被予以高度关注的反映早期心肌缺血的生物标志物,反应性灵敏,可辅助心肌缺血的早期诊断,以便早期临床干预。
- 贾政古莉华魏玲
- 关键词：心力衰竭再灌注心肌缺血缺血修饰白蛋白
