许旌
- 作品数：33 被引量：122H指数：7
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目江苏省中医药管理局课题南京市卫生局医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P<0.05),ChAT活性增高(P<0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P<0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P<0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。
- 杨帆张洪许旌刘莹露
- 关键词：补肾健脾方乙酰胆碱酯酶
- 补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞的调节作用被引量：1
- 2008年
- 研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1（TGF-β1）及细胞外基质（ECM）分泌的影响。结果提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用。
- 耿厚法鲁一兵蒋秀琴李慧敏许旌缪珩
- 关键词：补体因子H肾上腺髓质素糖尿病
- 老年2型糖尿病患者外周血淋巴细胞免疫表型检测的临床意义被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨老年2型糖尿病患者淋巴细胞的免疫功能及其临床意义。方法:采用流式细胞术对60例老年2型糖尿病患者及56例非糖尿病对照组的外周血淋巴细胞亚群进行检测,并对结果进行分析。结果:老年2型糖尿病组外周血淋巴细胞免疫表型检测中,CD3+、CD4+、CD19+、NK细胞比例及CD4+/CD8+之值较对照组显著降低。结论:老年2型糖尿病患者体内细胞、体液免疫功能均下降。
- 王惠许旌张洪
- 关键词：老年人2型糖尿病淋巴细胞免疫表型
- 老年2型糖尿病认知功能障碍患者血清炎症因子与脑影像学病理改变的相关性研究被引量：8
- 2017年
- 目的观察2型糖尿病认知功能障碍患者血清炎症因子、叶酸、同型半胱氨酸(HCY)水平与脑影像学病理改变的相关性。方法搜集2013年12月至2014年12月南京鼓楼医院老年科住院的60岁以上患者,分为2型糖尿病痴呆组66例和单纯痴呆组43例。行神经心理量表评估,检测血清炎症因子、HCY、叶酸及基因水平;经磁共振海马薄层平扫及波普观察患者海马高度、脉络膜裂大小、胶质细胞增生及神经元退变。结果与单纯痴呆组相比,糖尿病痴呆组患者的蒙特利尔认知评估(MoCA)评分下降;血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及HCY水平上升,叶酸水平降低,叶酸基因分布不同;海马高度、NAA/Cr减少,脉络膜裂、MI/Cr增加。IL-1β、HCY、脉络膜裂是糖尿病痴呆组的独立危险因素。结论老年2型糖尿病痴呆患者的海马体积萎缩,神经元退变及胶质细胞增生,其认知功能与血清IL-1β、HCY水平及脉络膜裂大小密切相关。
- 杨帆杨立许旌郑盼盼张洪
- 关键词：炎症因子
- 补肾健脾方对阿尔茨海默大鼠脑组织中cdk-5/p35表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑组织标本中细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(cdk-5)复合物(cdk-5/p35)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组,AD模型组,假手术组,AD大鼠补肾健脾方小剂量干预组及大剂量干预组,每组5只。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g·kg-1.d-1、7.2g·kg-1.d-1灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,以RT-PCR、Western blot方法分别检测脑组织中cdk-5/p35基因和蛋白的表达。结果 AD大鼠模型脑组织中cdk-5/p35基因和蛋白的表达显著高于正常对照组;大剂量及小剂量干预组大鼠脑组织中cdk-5/p35基因和蛋白的表达较AD模型组显著下降。结论补肾健脾方可显著改善大鼠学习记忆功能,同时下调cdk-5/p35基因和蛋白的表达,提示cdk-5/p35可能参与了补肾健脾方治疗AD的作用机制。
- 张洪许旌杨帆刘莹露
- 关键词：阿尔茨海默病P35补肾健脾方
- 老年2型糖尿病证型与肝脏脂肪浸润相关性研究
- 2017年
- 目的:研究老年2型糖尿病不同证型与肝脏脂肪浸润的相关性及预后。方法:选取确诊的老年2型糖尿病患者共64例,参照相关诊断分为痰瘀阻络型(31例)、脾肾两虚型(33例),取同期住院的非糖尿病患者41例作为对照组。记录其年龄、性别、血生化等一般资料,评估体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脾CT之比、非酒精性脂肪性肝病肝纤维化评分(NFS),并测量肝纤维化四项、踝肱指数(ABI),行上腹部CT。结果:1与对照组比较,糖尿病脾肾两虚型和痰瘀阻络型HOMA-IR值明显升高;脾肾两虚型HDL值、LN值、肝脾CT比值明显降低、超敏C反应蛋白及NFS值明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);2与痰瘀阻络型比较,脾肾两虚型HA、肝脾CT值之比明显降低、HOMA-IR、NFS值明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:老年2型糖尿病患者易出现肝脏脂肪浸润,其中脾肾两虚型患者易进展出现肝脏纤维化,预后较差。
- 王丹许旌张洪
- 关键词：老年2型糖尿病痰瘀阻络型脾肾两虚型肝脏脂肪浸润
- 补肾健脾方可通过调节胰岛素和GSK-3β水平改善AD大鼠的学习记忆能力
- 目的：研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清胰岛素和脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响，探讨补肾健脾方对改善大鼠学习记忆能力的作用机制。
方法：雄性SD大鼠随机分为5组:N组为正常...
- 张洪许旌杨帆刘莹露
- 关键词：胰岛素糖原合成酶激酶-3Β补肾健脾方学习记忆能力
- 文献传递
- 康莱特对老年癌症恶病质患者生存质量影响及恶病质因子的调控被引量：5
- 2012年
- 目的探讨康莱特对老年癌症恶病质(cancer cachexia,CC)患者的生存质量影响及对恶病质因子的调控作用。方法 62例2009年1月至2011年4月住院的老年癌症患者,根据CC的诊断标准,各项评分>5分者42例入组,分别用康莱特进行干预,比较干预前后患者KPS评分、三酰甘油(TG)、血红蛋白(HB)、血清白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子(TNF-2α)及新的恶病质因子锌-α2-糖蛋白(zinc-alpha 2-glycoprotein,ZAG)的变化。结果治疗后与治疗前相比,患者KPS评分升高,血HB和TNF-2α升高、ZAG降低(P<0.05);TG明显升高(P<0.01)。ALB治疗前后比较没有统计学差异(P>0.05)。结论康莱特可以降低老年癌症患者的恶病质因子TNF-2α、ZAG水平,有改善患者恶病质症状,提高患者生存质量的作用。
- 苏爱梅许旌王颖捷王惠张洪
- 关键词：康莱特癌症恶病质肿瘤坏死因子
- 补肾健脾方对阿尔茨海默病模型大鼠胰岛素和GSK-3β水平的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究补肾健脾方改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、假手术组、小剂量干预组、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD模型,分别用大、小剂量的补肾健脾方灌胃。30 d后测试大鼠学习记忆能力、血清胰岛素含量及脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达。结果:药物干预组大鼠的学习记忆功能显著优于AD模型组,大剂量干预组空腹胰岛素水平显著下降,药物干预组大鼠脑组织中GSK-3β的表达显著下降。结论:补肾健脾方可改善AD大鼠的学习记忆能力,调节血清胰岛素水平及脑组织GSK-3β的表达。
- 张洪许旌杨帆刘莹露
- 关键词：阿尔茨海默病补肾健脾方胰岛素糖原合成酶激酶-3Β
- 阿托伐他汀对糖尿病大鼠大血管组织单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠大血管组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和阿托伐他汀对MCP-1表达的影响。方法30只SD大鼠随机分成正常对照(NC)组和DM造模组,造模组给予STZ60mg/kg一次性腹腔注射,造模成功后再随机分为DM组和DM+阿托伐他汀治疗(AT)组,AT组大鼠给予阿托伐他汀(15mg.kg-1.d-1)灌胃。于8周末,1%戊巴比妥麻醉下取胸主动脉,分别采用半定量RT-PCR及Western blot方法检测大血管组织中MCP-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与DM组相比,AT组大鼠体重、血糖水平无明显差异(P>0.05),而血浆胆固醇、甘油三酯明显降低(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠大血管组织MCP-1 mRNA和蛋白的表达明显增加(P<0.01);与DM组相比,AT组大鼠大血管组织MCP-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达明显升高,而阿托伐他汀可能通过减少炎症因子MCP-1的表达而对糖尿病大血管并发症产生治疗作用。
- 左志华鲁一兵吴珺缪珩许旌徐家蓉游娜蒋秀琴
- 关键词：阿托伐他汀糖尿病单核细胞趋化蛋白1
