蔡成
- 作品数：30 被引量：68H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高氧对早产大鼠肺组织细胞色素氧化酶亚基Ⅰ表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨85%高体积浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织中线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)动态表达的影响。方法早产SD大鼠生后d2随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于暴露满1、4、7、10和14 d时,提取肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定COXⅠmRNA表达;采用免疫组织化学、免疫印迹(Western-blot)法检测COXⅠ蛋白表达。结果1.与空气组相比,高氧d1和d4 COXⅠmRNA的表达显著增强(P<0.05,0.01),其后开始下降,d7时两者无显著性差异(P>0.05),d10时较空气组显著降低(P<0.01),d14时又增高(P<0.01)。2.COXⅠ蛋白水平表达,与空气组相比,高氧d1和d4时,COXⅠ表达显著增强(P<0.01,0.05),d7时两者无显著性差异(P>0.05),其后开始下降,d10和d14时较空气组显著降低(P<0.01,0.05)。结论85%高体积浓度氧暴露诱导早产新生大鼠线粒体DNA编码COXⅠ异常表达,这种变化可能参与高氧肺损伤的发生。
- 姜娜常立文卢红艳李文斌彭琼玲蔡成
- 关键词：高氧早产
- 三磷酸腺苷合成酶6、8与早产新生大鼠高氧肺损伤的相关性
- 2007年
- 目的探讨线粒体呼吸链三磷酸腺苷合成酶6、8(ATPase6、8)与早产新生大鼠高氧肺损伤的关系。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧体积分数>850 mL/L;空气组置于同一室常压空气中。二组分别于实验后1、4、7、10和14 d提取其肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定ATPase6、8 mRNA表达。结果1.与空气组比较,高氧暴露1 d ATPase6 mRNA表达显著增强(P<0.05);4、7、10 d时无显著性差异(Pa>0.05);14 d又显著增强(P<0.01)。2.高氧组与空气组比较,ATPase8 mRNA表达于1、4、10 d时无显著改变(Pa>0.05);7、14 d时明显增强(Pa<0.05)。结论高体积分数氧暴露诱导线粒体呼吸链中ATPase6、8异常表达,这种变化可能参与早产新生大鼠高氧肺损伤的发病过程。
- 蔡成常立文李文斌刘伟陈燕黄光焰汪鸿
- 关键词：早产高氧肺损伤逆转录聚合酶链反应
- 高氧暴露对早产新生大鼠肺组织凋亡信号调节激酶1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1（ apoptosis signalregulating kinase 1, ASK1 ） 及硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）和硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reduetase，TrxR）的表达变化及意义，探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法早产新生SD大鼠128只，生后1d随机分为空气组和高氧组，每组64只。两组于生后1、4、7、10、14d各时间点处死8只大鼠取肺组织，采用HE染色观察肺组织病理学变化；采用逆转录-聚合酶链反应技术测定Trx和TrxRmRNA表达；免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布，Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化。两组间比较采用t检验。结果（1）肺组织病理学：与对照组比较，高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后。（2）肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中；高氧暴露1、4d肺组织ASK1蛋白表达分别为0．4382±0．0227和0．5270±0．0432，高于空气组（0．3458±0．0263和0．3760±0．0058）（P〈0．01），7d时下降为0．4343±0．0254，但仍高于空气组（0．3473±0．0220）（P〈0．01）。（3）高氧组Trx和TrxRmRNA表达强度均高于空气组，且二者分别于10d（0．6860±0．0811）和7d（2．0351±0．1600）时达高峰（P％0．05）。（4）Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致。结论ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展，而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用。
- 单瑞艳常立文陈燕李文斌蔡成刘伟
- 关键词：高氧症肺疾病
- 高氧暴露早产大鼠肺组织线粒体蛋白质组学初步研究以及ND4动态表达被引量：2
- 2007年
- 目的初步分析高氧暴露下早产大鼠肺组织线粒体蛋白质表达谱的改变,并对还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位4(ND4)的动态表达进行研究。方法建立高氧暴露早产大鼠动物模型,采用双向电泳检测线粒体蛋白质差异性表达,运用RT-PCR和Western blot方法分别检测ND4mRNA及其蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4d导致46种肺组织线粒体蛋白质出现差异性表达;高氧暴露1、4和7d,早产大鼠肺组织ND4mRNA和蛋白表达均较空气对照组显著降低(均P<0.01),10d时,差异则无显著性意义(P>0.05)。结论高氧暴露导致肺细胞线粒体(包括呼吸链)功能状态改变可能是促使肺损伤发生发展的重要因素。
- 李文斌常立文容志惠卢红艳汪鸿刘伟蔡成
- 关键词：高氧早产线粒体蛋白质组学
- 线粒体呼吸链与新生儿高氧肺损伤被引量：1
- 2008年
- 高氧肺损伤是新生儿尤其早产儿常见的并发症之一。迄今新生儿高氧肺损伤的详细发病机制尚未完全阐明。最近的研究表明，线粒体呼吸链与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。该文综述高浓度氧暴露对肺组织线粒体呼吸链酶复合体组成成分表达的影响；线粒体呼吸链在高氧肺损伤中可能发挥的作用以及与此相关的治疗与展望。
- 蔡成常立文
- 关键词：线粒体婴儿高氧症肺疾病
- 高氧下调早产大鼠肺组织AQP5的表达被引量：4
- 2007年
- 目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在早产大鼠及吸高氧过程中的肺动态表达。方法剖宫术取出孕21d SD早产鼠,于12～24h内随机分为对照组和高氧组。分别在1、4、7、10和14d时提取肺组织,RT-PCR测定AQP5 mRNA表达,免疫组化和Western blot检测AQP5蛋白的表达。结果早产大鼠生后肺组织AQP5表达不断增强,其阳性染色主要定位于Ⅰ型肺泡上皮细胞。高氧暴露1d时,仅肺组织AQP5 mRNA表达显著高于对照组(P<0·05),而高氧暴露4、7、10及14d时,其mRNA及蛋白表达均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论AQP5通过调节肺水平衡,在早产大鼠肺泡化形成的关键时期发挥重要作用;高氧暴露导致AQP5表达下调是促使肺损伤发生、发展的重要因素。
- 卢红艳常立文李文斌姜娜彭琼玲蔡成刘敬
- 关键词：水通道蛋白5早产肺发育高氧水平衡
- 小分子干扰RNA抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞中的硫氧还蛋白-2对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚单位1、细胞色素C氧化酶I表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨小分子干扰RNA（small interference RNA，siRNA）抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞中硫氧还蛋白-2（thioredoxin-2，Trx-2）对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）脱氢酶亚单位1（NADHdehydrogenase subunit1，NDl）及细胞色素c氧化酶I（eytochrome C oxidase I，COXI）表达的影响。方法体外传代培养A549细胞系，将Trx-2序列特异性的SiRNA转染A549细胞，随机分为无干扰空气组、无干扰高氧组、干扰后空气组与干扰后高氧组。分别于高氧或空气暴露12、24、48h提取A549细胞总RNA和蛋白。采用逆转录一聚合酶链反应技术测定Trx-2、ND1和COX I mRNA水平的表达，Western印迹技术检测Trx-2蛋白的表达。结果（1）序列特异性SiRNA可显著抑制Trx-2表达。（2）无干扰高氧组24hTrx-2mRNA水平为0．7799±0．1249，显著高于无干扰空气组（0．4424±0．1140）（P〈0．05）。干扰后高氧组24hTrx-2mRNA水平为0．2774±0．0174、48h为0．2587±0．0069，均显著低于干扰后空气组和无干扰高氧组（P〈0．05）。（3）无干扰高氧组24hND1 mRNA水平为0．6609±0．0368，显著低于无干扰空气组（0．8898±0．1049）（P〈0．05）。干扰后高氧组12hND1 mRNA水平为0．8848±0．0135，显著高于干扰后空气组（P〈0．05）。干扰后高氧组48hND1 mRNA水平为0．3808土0．0937，均显著低于干扰后空气组和无干扰高氧组（P〈0．05）。（4）无干扰高氧组12hCox 1 mRNA水平为1．7313±0．4331、24h为2．1929±0．6722、48h为2．0754±0．2584，均显著高于无干扰空气组（P〈0．05）。结论ND1、COXI参与高氧肺损伤发生发展过程，Trx-2对高氧肺损伤线粒体起重要的保护作用。
- 蔡成常立文李文斌陈燕单瑞艳刘伟潘睿
- 关键词：小分子干扰NADH脱氢酶高氧症
- 早产大鼠高氧肺损伤组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶的动态表达及其意义被引量：3
- 2007年
- 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位1、2、5在早产大鼠高氧肺损伤组织中的动态表达及其意义。方法早产新生大鼠生后1d随机分为高氧和空气组,高氧组持续暴露于850mL/L氧气中,空气组置同一室内常压空气中。分别取二组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d肺组织标本,采用HE染色观察肺组织形态学改变,采用RT-PCR法在mRNA水平检测NADH脱氢酶亚单位1、2、5的表达。结果1.高氧暴露1、4d,早产大鼠肺组织形态较空气组无明显改变;高氧暴露7、10d,肺组织渐出现小血管充血扩张,肺泡腔内炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚,肺泡数目减少、结构简单化和囊泡化等改变。2.空气组NADH脱氢酶亚单位1(ND1)和亚单位2(ND2)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至7d时最低,随后其表达逐渐增高;空气组NADH脱氢酶亚单位5(ND5)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至4d时最低,随后其表达逐渐增高。3.与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7dND1和ND5mRNA表达显著增强(Pa<0.05),随后其表达渐下降,10、14d时低于空气组,但二者相比差异无显著性意义(Pa>0.05);与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4d ND2 mRNA表达二组间差异无显著性意义(Pa>0.05),7d时较空气组极显著增强(P<0.01),10、14d时较空气组显著降低(Pa<0.05)。结论高氧可导致早产大鼠肺组织NADH脱氢酶表达改变,提示其可能参与高氧肺损伤的病理生理过程。
- 彭琼玲常立文卢红艳蔡成姜娜李文斌
- 关键词：早产高氧肺损伤脱氧核糖核酸线粒体
- 新生儿ABO溶血病的早期诊断及治疗被引量：11
- 2007年
- 目的探讨新生儿ABO溶血病的早期诊断及治疗。方法回顾分析2003年4月～2006年4月收治的新生儿ABO溶血病287例。依据患儿出生后是否即刻行脐血溶血3项检查和是否静脉应用大剂量丙种球蛋白治疗分为4组：行脐血溶血3项检查者，分为常规Ⅰ组（23例）和丙种球蛋白Ⅰ组（丙球I组，92例）；未行脐血溶血3项检查者，分为常规Ⅱ组（43例）和丙球Ⅱ纽（129例）。分析4组基本状况（年龄、性别、出生体质量等），血清总胆红素（TB）、血红蛋白（Hb）水平。结果4组性别、胎龄、出生体质量、血型、黄疸出现时间、发生黄疸高峰时间、光疗持续时间、平均住院时间等均无显著性差异（Pa〉0．05）。与丙球Ⅰ组和常规Ⅰ组比较，丙球Ⅱ组和常规Ⅱ组入院日龄明显较大（P。〈0．01），TB水平明显增高（P。〈0．01）。与常规组比较，丙球组黄疸高峰值明显降低（Pa〈0．01）。人院时Hb水平，除丙球Ⅰ组偏低外（P〈0．01），余3组间均无显著性差异（Pa〉0．05）。住院1周后复查Hb，丙球Ⅰ组Hb水平降低程度较常规Ⅰ组小。结论脐血溶血3项检查对于新生儿ABO溶血病早期诊断具有重要价值；在常规治疗基础上，静脉应用大剂量丙种球蛋白必须早期（出生48h内）进行才能更为有效降低患儿胆红素水平和贫血程度。
- 李文斌常立文容志惠卢红艳蔡成
- 关键词：婴儿ABO血型系统溶血病脐血
- RNA干扰抑制高氧暴露下A549细胞中硫氧还蛋白-2表达的研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究小分子干扰RNA（small interference RNA，SiRNA）抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2（thioredoxin-2，Trx-2）的表达及其与细胞凋亡的关系，探讨Trx-2对高氧肺损伤线粒体的保护作用。方法体外传代培养A549细胞系，将Trx-2序列特异性的SiRNA通过Lipo—fectamine 2000转染A549细胞，随机分为干扰后空气组、无干扰高氧组和干扰后高氧组。三组分别于高氧或空气暴露12、24、48h后采用RT-PCR技术测定Trx-2和细胞色素c（cytochromec，Cytc）mRNA的表达；采用流式细胞术检测三组A549细胞凋亡情况。结果（1）RT-PCR检测显示序列特异性SiRNA可显著降低Trx-2 mRNA的表达。（2）干扰后高氧组24hTrx-2 mRNA水平为0．2774±0．0174，48h为0．25874-0．0069，均低于无干扰高氧组（分别为0．7799±0．1249，0．4050±0．0842）（P均〈0．05）。无干扰高氧组24hTrx-2 mRNA水平高于干扰后空气组（O．4046±0．0161）（P〈0．05）。（3）无干扰高氧组24hCytc mRNA水平为0．3957±0．0903，48h为0．3438±0．0092，均低于干扰后高氧组（分别为0．6620±0．0395，0．4806±0．0977）和干扰后空气组（分别为0．5197±0．0377，0．4902±0．1079）（P均d0．05）。（4）干扰后高氧组A549细胞凋亡率明显高于干扰后空气组。结论SiRNA能显著下调A549细胞Trx-2 mRNA的表达；高氧暴露诱导SiRNA干扰后A549细胞Trx-2和Cytc mRNA表达的变化表明Trx-2对高氧肺损伤线粒体可能起重要的保护作用。
- 蔡成常立文李文斌刘伟陈燕单瑞艳
- 关键词：小分子干扰高氧症硫氧还蛋白
