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董淑英: 作品数：65 被引量：299H指数：10; 供职机构：蚌埠医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：1: 2015年; 目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01），减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01），且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。; 童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英; 关键词：缺氧

右美托咪定通过调控Nrf2减轻HT22细胞缺氧/复氧引起的铁死亡被引量：4: 2022年; 目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度DEX组(H/R+DEX_(2.5),2.5μmol·L^(-1))、中浓度DEX组(H/R+DEX_(5),5μmol·L^(-1))、高浓度DEX组(H/R+DEX_(10),10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞的存活率。为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为4组:Control组、H/R组、H/R+DEX_(5)组、H/R+DEX_(5)+ML385(Nrf2抑制剂)组。MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量。蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达。结果与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.01);与H/R组相比,低、中、高浓度DEX均可使H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显升高(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显降低(均P<0.05);在DEX的基础上使用ML385后,与H/R+DEX 5组相比,细胞存活率、GSH的含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论DEX可通过抑制铁死亡减轻HT22细胞H/R损伤,这种保护作用可能与其促进Nrf2的表达有关。; 门运政胡淼刘刚段方方童旭辉黄杰金文静董淑英; 关键词：缺氧复氧损伤核因子E2相关因子2

黄芩素对人子宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用被引量：11: 2009年; 目的:探讨黄芩素对人子宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用及可能机制。方法:采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测黄芩素对HeLa细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色法观察黄芩素对HeLa细胞凋亡的诱导作用;比色法测定黄芩素对HeLa细胞内caspase-3活性的影响。结果:不同浓度黄芩素作用24、36、48h后均可抑制HeLa细胞生长(P<0.05～P<0.01);黄芩素作用24h后,HeLa细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞内caspase-3活性增强(P<0.05～P<0.01)。结论:黄芩素能抑制HeLa细胞生长,其机制可能与诱导细胞凋亡及增强caspase-3活性有关。; 童旭辉董淑英陶亮; 关键词：子宫颈肿瘤 HELA细胞黄芩素 CASPASE-3

红蛇定痛液的抗过敏止痒实验研究: 2002年; 董淑英童旭辉侯娟娟吴华璞祝晓光; 关键词：抗过敏止痒

石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2012年; 目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)和石榴多酚150、300、600 mg/kg组。连续监测平均动脉血压(MAP)及心率(HR)变化,并计算心率-血压乘积(RPP);光学显微镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织中Caspase-3的活性;免疫组化染色分析心肌组织中BCL-2、BAX蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能参数(MAP、HR及RPP)数值均降低(P<0.01);病理切片显示心肌纤维排列紊乱,肌纤维断裂;心肌细胞凋亡指数升高(P<0.01),心肌Caspase-3的活性增强(P<0.01)。与模型组比较,石榴多酚150、300、600 mg/kg组MAP、HR及RPP有所提高(P<0.05或P<0.01);病理切片显示心肌损伤显著减轻;心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),心肌Caspase-3活性减弱(P<0.01),BCL-2的表达显著增强;各组BAXA的表达无显著差异。结论:石榴多酚的心肌保护作用可能与其降低Caspase-3的活性,上调BCL-2/BAX表达比例,从而抑制心肌细胞凋亡有关。; 董淑英童旭辉刘浩高琴; 关键词：心肌缺血-再灌注损伤凋亡

本科生导师制实施初探被引量：9: 2012年; 针对"十二五"规划医学教育改革目标及本科医学教育标准——临床医学专业的人才培养要求,结合药学系本科生导师制实施情况,阐述了本科生导师制的目的意义、实施及存在问题和解决途径。; 童旭辉董淑英蒋志文祝晓光吴华璞; 关键词：导师制教学方法本科生

丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关被引量：11: 2015年; 目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。; 樊宗兵童旭辉李言于丽陈银玲刘浩昂董淑英; 关键词：脑缺血再灌注损伤丙泊酚蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 凋亡

丙戊酸钠增强阿霉素的体外抗乳腺癌作用被引量：2: 2015年; 目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达(P<0.01);MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下,丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组(P<0.01);Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组(P<0.01)。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。; 童旭辉郑超蒋国君董淑英; 关键词：乳腺癌丙戊酸钠阿霉素凋亡

留学生药理学教学初探被引量：14: 2011年; 留学生教育对我国医学教育工作者是一个崭新的研究课题和挑战。留学生医学教育教学模式、教学方法的探索与研究对于提高教学质量均有极为重要的意义。了解留学生自身的特点,在药理教学中采用PBL教学及其他相应的教学和考试方式的改革,对留学生的药理学教学进行初步探索及研究。; 童旭辉董淑英蒋志文; 关键词：药理学教学方法留学生教学

鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响被引量：2: 2014年; 目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P<0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P<0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。; 范高福童旭辉董淑英蒋国君陶亮; 关键词：鞣花酸连接蛋白

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