祁友键
- 作品数：20 被引量：51H指数：5
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 硫化氢通过KATP通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤
- 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastricischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响和机制。GI-R损伤模型采用夹闭雄性SD大鼠腹腔动脉...
- 邹吉贺乔伟丽王光明马鸿基祁友键闫长栋
- 文献传递
- 室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用
- ＜正＞ 孤束核（nucleus tractus solitarius,NTS）是脑干内接受内脏初级感觉传入信息的重要核团,与PVN有密切的结构和机能联系。在大鼠、小鼠的PVN及NTS分布有精氨酸加压素（argi-nine...
- 张咏梅张建福阎长栋周秀萍祁友键孙红
- 文献传递
- 牵张反射模型的制作
- 2010年
- 生理学"神经系统"一章的理论教学中,"牵张反射"的概念及其过程是一个难点和重点,"牵张反射"模型的制作和应用,将有利于学生理解"牵张反射"的概念及过程。"牵张反射"模型由垂直支撑板、水槽、梭内肌模型、梭外肌模型、砝码和水泵等结构组成。在课堂讲解的同时利用该模型将整个反射过程演示出来,可达到最佳教学效果。
- 张咏梅祁友键
- 关键词：生理学牵张反射
- 电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响被引量：17
- 2002年
- 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明 :电刺激PVN后GI RI显著减轻 ,且有强度 效应依赖关系 ;PVN内注射胞体兴奋剂L 谷氨酸后 ,与电刺激PVN的效应相同 ;电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;电刺激PVN能显著降低GI RI大鼠的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性 ,但对其超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI RI具有保护作用 ,其作用机制可能与降低GI RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关 ,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。
- 张咏梅张建福阎长栋祁友键
- 关键词：电刺激下丘脑室旁核胃缺血-再灌注损伤
- 下丘脑室旁核及其加压素能系统对大鼠胃缺血—再灌注损伤的调控
- 目的:探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)及其加压素能系统在大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)调控中的作...
- 张咏梅张建福阎长栋周秀萍祁友键
- 文献传递
- 外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用
- 2003年
- 目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)调控中的作用.方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响.结果切断双侧膈下迷走神经,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻69.02%、55.16%,差异具有显著性(P＜0.01);静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P＜0.01),损伤较电刺激组加重211.7%;给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用.结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用.
- 张咏梅阎长栋周秀萍祁友键
- 关键词：外周神经室旁核胃缺血再灌注损伤迷走神经交感神经
- 胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用被引量：1
- 2000年
- 目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。
- 闫长栋祁友键张咏梅顾洛田苏平李栋生
- 关键词：胃粘膜血流量胃粘膜损伤蛋白胨
- 关于感觉器官教学的几点思考
- ＜正＞ 1.近反射时瞳孔缩小的解释:综合不同版本的教科书,其解释有两种:即减少进入眼内光线的量和减少折光系统的球面像差与色像差。我们认为:在物理学上,亮度与距离的平方成反比,但在视觉生理方面不能机械地套用物理原理。一方面...
- 张咏梅祁友键张建福
- 文献传递
- 外源性H_2S通过激活K_(ATP)通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤被引量：3
- 2012年
- 本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组。采用夹闭雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠腹腔动脉30min再灌注1h,建立GI-R损伤模型。采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度,通过比色法测定血浆中H2S的含量。结果显示,与假手术(sham)组相比,GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加;NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度;但是NaHS预处理14d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响。与NaHS预处理组相比,GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理,加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度;与GI-R组相比,单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用,保护胃黏膜。上述结果提示,外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤,起到保护胃黏膜的作用。
- 邹吉贺乔伟丽王光明马鸿基祁友键孙红闫长栋
- 关键词：硫化氢胃黏膜细胞
- 间歇性压力刺激通过NO途径改善糖尿病大鼠微血管功能
- 2012年
- 目的 观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法 链脲霉素（60 mg/kg）诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3周.体视显微镜下分离后肢骨骼肌微动脉,采用微血管离体灌流方法观察微动脉对乙酰胆碱（Ach）引起的舒张反应.应用免疫印迹方法测定微动脉中内皮依赖性的一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达.结果 与未给予压力处理侧微动脉相比,压力处理使微动脉eNOS的表达增加,同时增强骨骼肌微动脉对Ach引起的舒张反应.结论 骨骼肌间歇性压力处理可以通过增加eNOS表达,改善糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能.
- 崔洁孙月霞宋成洁刘磊祁友键闫长栋
- 关键词：糖尿病一氧化氮合酶
