田红燕
- 作品数：78 被引量：396H指数：9
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- 胸背疼痛 留意主动脉瘤
- 2009年
- 有人常感到胸背部疼痛,或为撕裂样剧痛,或为钝痛,或是持续性的,或随着呼吸或活动更加剧烈,并向左肩胛区、上肢或脖子等处放射。这可能是胸主动脉瘤在做怪。
- 田红燕
- 关键词：主动脉瘤夹层动脉瘤
- 饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制被引量：3
- 2006年
- 目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。
- 王翔凌马爱群田红燕
- 关键词：肥胖血压胰岛素抵抗游离脂肪酸
- 盐酸替罗非班经皮动脉导管局部给药治疗急性下肢缺血临床观察
- 2012年
- 目的:观察急性下肢缺血经皮动脉导管局部给予盐酸替罗非班加尿激酶溶栓的治疗情况及疗效。方法:58例急性下肢缺血患者,采用动脉内置管给予盐酸替罗非班,对治疗结果进行回顾性分析。结果:56例治愈,1例截肢,1例死亡。结论:盐酸替罗非班经皮动脉导管局部给药结合溶栓治疗急性下肢缺血为一种安全、有效、经济的方法。
- 张洁田红燕马强张军波万红梅孟燕范粉灵
- 关键词：急性下肢缺血导管溶栓盐酸替罗非班
- 阿昔莫司对高糖诱导心肌细胞损伤保护作用机制研究被引量：3
- 2022年
- 目的探讨阿昔莫司对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响,探讨其保护作用机制。方法取大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组、低糖组、等渗组、高糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测超氧化物歧化酶(SOD)及脂蛋白脂肪酶(LPL)表达水平。在高糖(30 mmol/L)条件下,用不同浓度阿昔莫司(0、5、10、25、50μg/L)干预处理培养24 h,检测细胞存活力及SOD、LPL水平。敲低SOD,并分为空白组、高糖组、阿昔莫司组(25μg/L)、Si-SOD组(转染SOD低表达序列腺病毒载体)、Si-NC组(转染不含Si-SOD序列的腺病毒空载体)、阿昔莫司+Si-SOD组;MMT法检测细胞存活率;透射电镜检测细胞超微结构;油红O染色观察脂质堆积;免疫荧光检测活性氧簇(ROS)蓄积;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot法测定LPL、抗氧化酶-超氧化物歧化酶2(SOD2)、脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、心肌细胞脂质代谢相关指标-细胞膜糖蛋白(CD36)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达。结果糖浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越低,LPL表达越高(P<0.05)。高糖条件下,阿昔莫司干预浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越高,LPL表达越低(P<0.05)。敲低SOD后,细胞脂质堆积、ROS蓄积、氧化应激损伤及凋亡越严重,PPARα介导的脂代谢异常途径活化越高,SOD抗氧化途径受到抑制(P<0.05)。阿昔莫司可提高高糖条件下细胞存活率,缓解氧化应激损伤及脂质堆积,抑制PPARα活化,并促进SOD抗氧化途径激活(P<0.05),但其作用可被Si-SOD逆转(P<0.05)。结论阿昔莫司通过抑制PPARα活化,升高SOD、GPx、CAT抗氧化相关蛋白表达,缓解脂质堆积及氧化应激损伤,对高糖诱导条件下心肌细胞起保护作用。
- 解园星王文锋田红燕
- 关键词：阿昔莫司心肌细胞细胞存活率高糖
- 大面积肺栓塞的介入治疗
- 最新2011AHA指南对大面积肺栓塞的定义：急性肺栓塞伴有持续性低血压(收缩压＜90 mm Hg至少15min,排除非肺栓塞所致的心律失常、血容量不足、败血症或左室功能障碍)、症状性心动过缓(有休克症状或体征且心率＜40...
- 田红燕
- 关键词：肺栓塞介入治疗药物治疗
- 血清可溶性髓系细胞触发受体1水平与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的关系研究被引量：29
- 2019年
- 背景髓系细胞触发受体(TREM)可通过介导多条信号通路而参与动脉粥样硬化的发生发展,但其在下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄中的作用尚不明确。目的分析血清可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)水平与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的关系。方法选取2010年1月—2016年1月在西安交通大学第一附属医院周围血管科行支架植入术的下肢动脉硬化闭塞症患者185例,根据随访期间再狭窄发生情况分为再狭窄组83例和无再狭窄组102例。比较两组患者临床资料及血清sTREM-1水平,下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线以评价血清sTREM-1水平对下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的预测价值。结果 (1)本组患者随访2年无一例失访,再狭窄发生率为44.9%(83/185),平均发生时间为术后(17.5±7.9)个月。(2)两组患者年龄、男性比例、体质指数及高血压、高脂血症、冠心病、缺血性卒中发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);再狭窄组患者糖尿病、下肢双侧病变、下肢完全闭塞发生率及吸烟率、血清sTREM-1水平高于无再狭窄组,下肢血管病变长度长于无再狭窄组(P<0.05)。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,血清sTREM-1水平是下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的独立影响因素[OR=2.270,95%CI(1.525,3.379)]。(4)绘制ROC曲线显示,血清sTREM-1水平预测下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的AUC为0.884[95%CI(0.837,0.906)],最佳截断值为274.29 ng/L,灵敏度为72.8%,特异度为91.1%。结论血清sTREM-1水平是下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的独立影响因素,且对支架植入术后再狭窄具有一定预测价值。
- 马强王慰敏庞宏刚田红燕
- 关键词：闭塞性动脉硬化下肢再狭窄
- 成年小鼠心肌细胞腺病毒转染及缺氧/复氧诱导损伤模型的建立
- 2024年
- 目的 采用非Langendorff方法分离成年小鼠心肌细胞(adult mouse cardiomyocytes, AMCMs),并建立腺病毒转染及缺氧/复氧诱导细胞损伤模型,为应用AMCMs进行心肌缺血体外实验的研究提供便捷、实用、可操作性强的系统方法。方法 应用非Langendorff方法分离AMCMs,观察贴壁后2、24、48及72 h细胞的形态,计算存活率,并应用α-actinin免疫荧光染色观察AMCMs完整性;应用腺病毒转染AMCMs,观察并统计转染36、48 h后的转染效率;通过缺氧45 min/复氧24 h,进行碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色,统计PI阳性细胞率以明确缺氧/复氧损伤模型的建立。结果 与AMCMs贴壁后2 h相比,贴壁后24和48 h的细胞存活率无显著下降,贴壁后72 h的细胞存活率显著下降;AMCMs细胞结构完整,可进行腺病毒转染,36和48 h转染效率分别可达82.07%±0.60%和82.84%±1.18%;缺氧/复氧诱导AMCMs可成功建立细胞损伤模型,PI染色阳性细胞达42.28%±3.10%。结论 本研究应用非Langendorff方法分离培养的AMCMs,细胞存活率高,并建立腺病毒转染和缺氧/复氧诱导细胞损伤模型,为体外建立AMCMs基因修饰、缺氧/复氧损伤模型提供了简单易行的系统方法。
- 李笑汝姚新叶刘佳张小玉张依曼来宝长马强王一东田红燕殷倩
- 关键词：腺病毒转染
- 一种注射化学消融剂的防逆灌装置和静脉内给药系统
- 本发明公开一种注射化学消融剂的防逆灌装置和静脉内给药系统，防逆灌装置包括球囊支撑导管、给药导管和在球囊支撑导管尖端部的外圆周上设置的顺应性球囊，球囊支撑导管和给药导管相互嵌套，球囊支撑导管内设有与球囊支撑导管本体的轴向平...
- 田红燕邓杨阳胡会社李尤
- 肝素诱导的血小板减少症的临床观察被引量：10
- 2009年
- 目的分析静脉血栓栓塞症肝素诱导的血小板减少症及其治疗。方法对我院2006年5月至2008年5月临床确诊并以肝素抗凝治疗的静脉血栓栓塞症患者202例进行临床分析，定期监测血常规。结果其中有6例患者发生肝素诱导的血小板减少症，在应用肝素第3～9天出现血小板数目下降，发生率为2．97％，其下降率为60．4％～82．2％。对需要继续抗凝的4例患者停用肝素后改为阿加曲班继续治疗，第3～7天血小板数目回升至入院时水平。结论在使用肝素进行抗凝治疗期间，应常规监测血小板数目变化，如发现血小板数目进行性下降〉50％，应及时停用肝素，需继续抗凝的患者可改用阿加曲班治疗。
- 田红燕孟燕张军波马强成革胜范粉灵王军万红梅
- 关键词：血小板减少肝素血栓栓塞阿加曲班
- 5-羟色胺对大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨5-羟色胺(5-HT)对大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法分离并培养大鼠肺动脉外膜成纤维细胞。将体外培养的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞分为1~6组,2~6组分别加入10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L 5-HT,1组加等量DMEM培养基,继续培养24 h。采用MTT法观察各组细胞增殖情况(OD490值),采用Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力(穿膜细胞数),采用Western blotting法检测各组细胞α-SMA表达。结果 1~6组细胞OD490值分别为0.72±0.04、0.79±0.04、0.84±0.05、0.87±0.04、0.93±0.03、0.94±0.03,穿膜细胞数分别为(9.2±1.6)、(17.2±1.7)、(26.0±2.9)、(34.4±2.5)、(63.6±6.0)、(50.4±6.0)个。OD490值、穿膜细胞数:5组>4组>3组>2组>1组,P均<0.05;5、6组OD490值、穿膜细胞数比较,P均>0.05。1~6组细胞α-SMA相对表达量分别为1.01±0.21、1.18±0.35、1.91±0.28、2.37±0.42、2.78±0.33、2.13±0.40。细胞α-SMA相对表达量:5组>4组>3组>2组>1组,P均<0.05;6组低于5组,P<0.05。结论 10-9~10-6mol/L 5-HT可呈剂量依赖性促进大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移和α-SMA表达。
- 韩新源陈春燕范粉灵解翠李秀红田红燕
- 关键词：血管重构5-羟色胺Α-平滑肌肌动蛋白
