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低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化被引量：2: 2010年; 目的研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型(模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差),设立正常对照(正常组,出生后常规饲料喂养)。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组(P<0.05)。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组(P<0.05);稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组(P<0.05),而葡萄糖输注率显著低于正常组(P<0.05)。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小(0.59±0.09和0.73±0.08)(P<0.05)。结论低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。; 田景琰王卫庆李凤英李果宁光; 关键词：出生体质量胰岛

糖尿病和糖尿病前期患者的降压治疗目标被引量：2: 2019年; 大量临床证据表明在糖尿病合并高血压患者中降低血压能改善心脑血管疾病(CVD)结局,但是最优的降压治疗目标仍难以确定,并于近年成为学术争论的焦点。本文回顾了降压治疗的观察性和随机对照临床研究及近年来对糖尿病患者降压治疗目标的争论,结合我们在中国成年人群中不同糖代谢和血压状态对10年后CVD发病风险的研究,着重分析了在糖尿病和糖尿病前期患者中,在开展降压治疗的随机对照临床试验研究中需要特别关注的方面。; 田景琰; 关键词：糖尿病糖尿病前期高血压随机对照试验

低出生体重成年后肥胖致糖代谢异常的机制: 背景:成年后的代谢紊乱可能源于发育早期的营养代谢异常。大量临床研究证实低出生体重者成年后代谢紊乱的发生率增加。本课题组既往的研究发现:在中国华东人群中,低出生体重者成年后糖尿病的患病率显著增加,特; 琚丽萍刘悦郭强苏李果田景琰

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响被引量：7: 2006年; 目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型，研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5．6、11．2mmol／L时，孵育1h，胰淀素（10^-10～10^-5mol／L）显著抑制胰高血糖素的分泌（P〈0．05），且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关（P〈0．01）。葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌，而且两者呈正相关（P〈0．05）；但葡萄糖浓度为11．2和16．7mmol／L时，10^-5mol／L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用（P〈0．05）。结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用；在葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，胰淀素能增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌；高糖时，高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。; 田景琰张宏利顾燕云李风英徐佳王晓骆天红李果罗敏; 关键词：胰淀素胰高血糖素胰岛素

糖化血红蛋白变异性与糖尿病微血管并发症关系的研究进展被引量：6: 2021年; 糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,1型和2型糖尿病是常见的2种主要类型。一项在2015—2017年进行的大规模调查显示[1],根据美国糖尿病协会(American Diabetes Association,ADA)的诊断标准,中国大陆18岁及以上人群总糖尿病的加权患病率为12.8%;根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的诊断标准,该人群总糖尿病的加权患病率为11.2%。; 缪雅杨玉琳朱怡洁盛长生田景琰; 关键词：糖尿病微血管并发症糖尿病视网膜病变糖尿病肾病糖尿病神经病变

上海糖尿病前期人群恶性肿瘤发病风险分析被引量：2: 2022年; 目的:探讨糖尿病前期患者全因肿瘤及特定部位肿瘤发病风险。方法:对2011年至2018年期间新诊断且纳入上海市社区糖尿病管理信息系统(Shanghai Standardized Diabetes Management System,SSDMS)31568例20岁及以上的糖尿病前期患者,采用身份证号码作为唯一标识符,与上海市恶性肿瘤登记系统进行数据链接。获取其恶性肿瘤发病情况,计算不同性别、年龄的糖尿病前期患者全因及前10位恶性肿瘤发病率、标准化发病率及标准化发病率比(standard incidence ratio,SIR)。结果:糖尿病前期人群全因肿瘤发病率为868.1/10万人年,男性、女性分别为1099.48/10万人年和729.19/10万人年;标化发病率为567.49/10万人年,男性、女性分别为512.15/10万人年和597.91/10万人年。全因肿瘤SIR为0.97,男性、女性均为0.99。糖尿病前期患者全因肿瘤相对发病风险随年龄上升呈逐渐下降趋势,20~49、50~59、60~69、70~79以及≥80岁组糖尿病前期人群SIR分别为3.04、1.21、1.00、0.92和0.66。其中20~49岁和50~59岁组糖尿病前期人群甲状腺癌的发病风险分别是同年龄总人群的4.85和1.86倍,女性20~49岁和50~59岁组糖尿病前期人群分别是同性别、年龄总人群的4.46和1.53倍。50岁以下组男性糖尿病前期人群膀胱癌和肾癌风险分别是同性别、年龄总人群的36.34和13.49倍。60~69岁组男性糖尿病前期前列腺癌的风险是同性别、年龄总人群的2.66倍。结论:糖尿病前期人群全因肿瘤发病风险与全人群相比未见明显升高,全因肿瘤及特定部位肿瘤相对发病风险随年龄上升呈逐渐下降趋势。应加强对特定性别和特定年龄人群特定癌种的筛查。对于80岁以上新发糖尿病前期者,建议重新评估疾病诊断及预后的风险。; 缪雅刘丽丽侯田志超严青华庞怡吴春晓程旻娜施燕黎衍云田景琰; 关键词：糖尿病前期恶性肿瘤

糖尿病前期“治未病”的几何深度学习与计算医学研究展望: 2022年; 糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,其患病率在发达国家及发展中国家逐年迅速增长,糖尿病及其并发症严重威胁着人类健康,给社会和家庭带来沉重的经济负担。而糖尿病前期(prediabetes)是由血糖正常向2型糖尿病过渡的重要环节,是介于血糖正常和糖尿病之间的一种状态,包括空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)。; 阮铭侯田志超王海燕黎衍云周冰心包超慧秦洁洁王宇光王宇光方海朱伟嵘; 关键词：糖尿病前期转归未病先防

管理糖化血红蛋白变异性降低糖尿病患者全因死亡风险被引量：2: 2022年; 血糖变异性是评价血糖控制效果的新指标。长期血糖变异性,反映血糖从几个月到几年的波动,主要表现为随访时糖化血红蛋白(HbA1c)的变异性,与糖尿病大血管、微血管并发症发生和全因死亡相关。对大型临床试验控制糖尿病患者心血管风险行动(ACCORD)的分析发现,在强化治疗组,HbA1c变异性与平均值结合,可以解释强化降糖治疗组的全因死亡增加。这给予日常糖尿病管理重要的启示:为了改善糖尿病患者预后,应采取措施将HbA1c的变异性纳入糖尿病的治疗目标。; 田景琰宁光; 关键词：糖尿病糖化血红蛋白血糖变异性

尿崩症诊断的现状及展望: 2013年; 尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由遗传性或扶僻性的精氨酸加压素（AVP）分泌缺陷或肾脏埘AVI，反应不敏感所导致的综合征，临床上表现为低渗性多尿和代偿悱烦渴。; 田景琰琚丽萍李果; 关键词：尿崩症精氨酸加压素遗传性综合征低渗性

RAS对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制: 背景和目的:CAPPP、HOPE、LIFE等多个大型临床研究的结果表明:ACEI和ARB不仅可以减少心血管事件,还可以使高血压患者和有糖尿病高发危险的患者新发糖尿病的发病率下降。目前研究已证实在胰岛中存在局部的RAS。该...; 田景琰李风英郭强苏周文中顾燕云王晓张宏利李果罗敏; 文献传递

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田景琰

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