王金平
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素调节p38MAPK信号转导通路抗糖尿病大鼠肾损伤的研究
- 糖尿病肾损伤(DiabeticNephropathy)是糖尿病主要的微血管并发症，是导致终末期肾衰竭的主要原因。P38MAPK是MAPK家族的一员，同JNK一起属于应激活化蛋白。P38MAPK可以被多种应激因素所激活，如...
- 王金平
- 关键词：大黄素糖尿病肾损伤蛋白激酶信号转导
- 文献传递
- 提高大鼠实验性肝硬化模型存活率的体会
- 目的：探讨提高大鼠肝硬化模型制作存活率的方法。
方法：将120只雄性SD大鼠随机分为3组:实验1组(40只):CCL4+10％乙醇,10％乙醇作为唯一饮料;实验2组(40只):CCL4+30％乙醇,在基础饲料添...
- 黄文革陈凤英郭芬芬王金平陈系古黄河清
- 关键词：肝硬化动物模型四氯化碳组织病理存活率
- 文献传递
- 复方交泰丸对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其机制的研究被引量：15
- 2007年
- 刘慰华杨冰陶莎王金平郭芬芬黄文革陈凤英刘培庆黄河清
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激一氧化氮醛糖还原酶
- 实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用(英文)
- 2005年
- 背景:神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用。目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照。设计:完全随机对照设计。单位:中山大学药学院药理毒理实验室。材料:实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5mg/kg组、大黄素10mg/kg组、大黄素20mg/kg组、非诺贝特25mg/kg组,每组8只。方法:各组在模型复制的第7周起开始用药。大黄素各组每日分别灌胃5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg大黄素;非诺贝特25mg/kg组每日灌胃25mg/kg非诺贝特,各药用2mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周。每只家兔给予喂养食物限制在135～150g/d,动物分笼饲养。主要观察指标:①各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积。②各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量。③各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。④各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量。结果:48只家免均进入实验分析。①主动脉内膜脂质斑块面积百分率:模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P<0.05或0.01),以大黄素10mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%。非诺贝特25mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05)。②血清总胆固醇及三酰甘油含量:正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P>0.05)。非诺贝特25mg/kg组显著低于模型组(P<0.05)。③血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量:大黄素各组家兔血超氧化�
- 王金平黄河清刘培庆黑子清赵灵芝
- 关键词：神经酰胺类大黄素
- 提高大鼠实验性肝硬变模型存活率的研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨提高大鼠肝硬变模型制作存活率的方法。方法将120只雄性SD大鼠随机分为3组:实验1组(40只):CCL4+10%乙醇,10%乙醇作为唯一饮料[1];实验2组(40只):CCL4+30%乙醇,在基础饲料添加20%猪油、0.5%胆固醇连续喂养2周,30%乙醇在进行CCL4注射前用于灌胃,用高压消毒的水作为饮料;正常对照组(40只):按常规饲养。观察两种方法诱导大鼠实验性肝硬变模型的存活率和肝组织的病理变化。结果实验1组(40只)SD大鼠肝硬变模型诱导8周共死亡15只,存活率为62.5%;实验2组(40只)8周共死亡2只,存活率为95%(P<0.05)。结论在进行CCL4皮下注射前用乙醇作间歇性灌胃可以明显提高大鼠肝硬变模型的存活率。
- 黄文革陈凤英郭芬芬王金平陈系古
- 关键词：肝硬变动物
