王贤文
- 作品数：44 被引量：139H指数：7
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴眩晕的突发性聋临床特征调查分析被引量：1
- 2018年
- 目的分析伴眩晕的突发性聋（突聋）初诊患者的临床资料,探讨其病因病机,为临床辨证提供参考.方法回顾性分析2013年7月至2017年7月住院治疗的223例伴有眩晕的突聋患者四诊、辨证及相关临床资料.结果223例伴眩晕的突聋患者,占同期住院突聋患者的27.5%;其中男性105例（47.1%）,女性117例（52.9%）;年龄23~76岁,平均（41.7±16.1）岁;单耳发病209例（93.7%）,双耳14例（10.8%）;发病至就诊时间1~189d,中位数8d.患者听力损失程度以极重度聋居多（65.3%）,听力曲线以全聋型（41.6%）和中高频下降型（29.7%）为主.耳蜗症状与前庭症状出现的时间,其中113例听力下降与眩晕同时出现,82例听力下降早于眩晕,28例眩晕症状早于听力下降.223例患者均详细记录了舌、脉象、局部及全身四诊资料,其中辨证为外邪侵袭型47例（21.1%）,肝火上扰型32例（14.3%）,痰火郁闭型29例（13.0%）,气滞血瘀型89例（40.1%）,其它证型26例（11.7%）.经规范药物治疗后,其中痊愈1例,显效9例,有效137例,无效76例.结论突聋伴眩晕患者发病率较高,多单耳发病,听力损害程度较重,总体疗效欠佳.初诊患者临床证型分布以气滞血瘀及外邪侵袭型为主,其次为肝火上扰和痰火郁闭型,多以实证为主.提示外邪侵袭或脏腑虚损终致气血不和,窍络闭塞,可能为本病主要病机.
- 王贤文朱镇华马月湘杨伟丽
- 关键词：突聋眩晕暴聋临床证型
- 茯苓抗鼻咽癌的物质基础及潜在机制的网络药理学分析与验证被引量：4
- 2021年
- 目的运用网络药理学预测和实验验证茯苓抗鼻咽癌的物质基础及潜在机制。方法借助中药系统药理学数据库及分析平台和BATMAN-TCM数据库平台检索茯苓的化学成分和作用靶点。通过UniProt数据库查询靶点对应的基因,使用STRING构建共同靶点互作网络(PPI);进而运用Cytoscape 3.7.2软件构建茯苓活性成分-鼻咽癌-靶点互作网络图,通过R软件编程进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,最后采用MTT和Western blot法进行验证。结果茯苓活性成分-鼻咽癌-靶点网络包含8个活性成分,18个共同靶点,主要富集到4条通路。茯苓的主要抗鼻咽癌活性成分有茯苓酸、茯苓新酸B、常春藤皂甙等,出现频次较高的靶点有TP53、INS、ESR1、PTGS2等,这些靶点主要涉及细胞因子活性、免疫炎症系统和肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移等生物过程,且靶点主要富集在甲状腺激素信号通路、雌激素信号通路、PI3K/AKT等信号通路。MTT结果显示,与对照组比较,茯苓酸组(2.5、5.0、10μmol·L-1)对CNE2细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果显示,药物处理24 h后,与对照组比,茯苓酸组(5.0μmol·L-1)降低了CNE2细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白PI3K、p-AKT的表达水平(P<0.05或P<0.01),对AKT的表达无明显差异性(P>0.05)。结论茯苓可通过多成分、多靶点和多通路影响鼻咽癌细胞的增殖。且经实验验证,茯苓抑制鼻咽癌细胞增殖的作用与抑制PI3K/AKT信号通路的活性相关。
- 程博范婧莹范婧莹苏芮刘洁黄若茹周芳亮何迎春
- 关键词：网络药理学茯苓鼻咽癌分子机制
- 喉咽清口服液防治放射性口腔溃疡及咽炎的疗效研究被引量：7
- 2021年
- 目的观察喉咽清口服液对放射性口腔溃疡及咽炎的防治效果。方法将60例头颈部肿瘤初次放射治疗的患者随机分为观察组及对照组,每组30例,观察组含漱并口服喉咽清口服液,对照组含漱并口服康复新液。观察两组从放疗前3天至放疗结束的放射性黏膜损伤发生时的累积辐射剂量、口腔及咽部黏膜损伤程度、黏膜损伤高峰出现与持续时间、黏膜损伤愈合时间、局部疼痛程度视觉模拟评分(visal analogue scale,VAS)评分。结果观察组患者开始出现放射性口腔溃疡及咽炎时的累积辐射剂量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者黏膜损伤程度、黏膜损伤高峰持续时间、黏膜损伤愈合时间、局部疼痛程度VAS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头颈肿瘤患者放疗期间配合喉咽清口服液含漱与口服能有效延缓放射性口腔溃疡及咽炎的发生,并缩短黏膜溃疡愈合时间,有效减轻临床不适症状,值得临床推广应用。
- 王贤文唐纯玉朱镇华田道法鄢宁佘文雅
- 关键词：放射性口腔溃疡放射性咽炎头颈肿瘤疼痛视觉模拟评分
- 基于生物信息学探讨益气养阴方干预鼻咽癌的分子机制及风险模型构建
- 2023年
- 目的采用生物信息学方法,研究益气养阴方干预鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)的分子机制,并构建风险模型,为NPC诊断、药物干预提供新方法。方法利用R语言并联合GEO、TCGA、MsigDB、TCMSP、TCMID、TCMIP、Pubchem、GeneCards、STRING多个数据库信息,首先对NPC芯片进行差异分析、GSEA富集分析及网络药理学分析,获取益气养阴方干预NPC自噬靶点;Lasso回归聚焦后,进行分子相关性分析及GO、KEGG富集分析;TCGA表达矩阵与HPA数据库初步验证分子靶点的差异表达情况;计算风险得分后,构建风险预测模型,并进行预后及生存验证;最后采用Pearson分析评估分子靶点的免疫浸润相关性。结果NPC有440个DEGs,其中106个高表达,334个低表达,主要富集于DNA复制、苯丙氨酸代谢、错配修复等KEGG通路,且与免疫相关;益气养阴方中多个有效组分可干预NPC自噬的分子靶点共13个;Lasso回归聚焦后,发现PTGS2、NTRK2、TYMS、TOP2A、PLAU、NQO1、F3分子靶点最显著;表达矩阵与免疫组化结果初步验证PTGS2、TYMS、TOP2A、PLAU在NPC中高表达;以分子靶点为核心要素,构建NPC的Nomogram风险预测模型,此模型C-index为0.616,AUC为0.718,Kaplan-Meier生存曲线的HR=2.09;免疫浸润结果构建了13个分子靶点与24种免疫细胞的相关性。结论本研究以生物信息学为手段,多数据库联合预测出益气养阴方干预NPC自噬的分子靶点,评估其分子靶点的差异表达、富集分析、预后生存、免疫浸润机制,为抗NPC药物研发提供理论依据,为中医药现代化提供了新思路。
- 杨伟丽王贤文彭坷平胡革杨仁义宾骥马月湘吴琪卢帅朱镇华
- 关键词：益气养阴方鼻咽癌免疫治疗
- 归脾汤联合鸣天鼓治疗突发性聋伴眩晕气血亏虚证的临床观察
- 2023年
- 目的探讨归脾汤联合鸣天鼓治疗突发性聋伴眩晕气血亏虚证的临床疗效及作用机制。方法60例突发性聋伴眩晕气血亏虚证患者随机分成对照组、观察组,各30例。因依从性差脱落3例,最终观察组28例、对照组29例完成本研究。对照组采用西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上加用归脾汤联合鸣天鼓治疗,疗程均为14 d。比较两组治疗前后平均听阈变化;比较两组眩晕视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、眩晕障碍量表(dizziness handicap inventory,DHI)评分、汉化眩晕症状量表(vertigo syndrome scale-Chinese,VSS-C)评分、伴随症状VAS评分及中医证候评分;检测血液流变学相关指标;评估临床疗效。结果治疗14 d后,观察组有效率为85.71%,高于对照组的79.31%(P<0.05)。与对照组比较,观察组平均听阈、眩晕VAS评分、DHI评分、VSS-C评分、耳鸣评分、耳闷胀感评分、睡眠障碍评分、中医证候评分均降低(P<0.05,P<0.01),而耳周感觉异常评分、恶心呕吐评分差异无统计学意义(P>0.05),血液流变学指标全血高切黏度(whole blood high shear rate,HS)、全血中切黏度(whole blood middle shear rate,MS)、全血低切黏度(whole blood high low rate,LS)、血浆黏度(plasma viscosity,PV)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、红细胞聚集指数(erythrocyte aggregation index,EAI)均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论归脾汤联合鸣天鼓较常规治疗能更好地提升突发性聋伴眩晕气血亏虚证患者的听力,改善眩晕症状及耳鸣、耳闷胀感、睡眠障碍的伴随症状,并显著减轻患者中医证候,取得更优的临床疗效,其作用机制可能与改善患者血液流变学指标有关。
- 杨伟丽宾骥王贤文李思鑫吴文科
- 关键词：突发性聋眩晕归脾汤鸣天鼓导引法气血亏虚证
- TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠模型制备及其在鼻咽癌前病变益气解毒治法研究中的应用
- 何迎春田道法卢芳国唐发清邓冰湘王贤文刘书静田甜刘刚刘红萍曹建雄袁振仪吴新正江志超江洁琼贺安意
- 本成果受到湖南省杰出青年基金、国家自然科学基金、中国博士后科学研究基金、湖南省教育厅优秀青年基金和一般项目资助。 本成果以中医病因学理论“‘虚’、‘毒’为肿瘤病机”作为出发点，根据课题组的前期工作，以及鼻咽癌的“气虚染...
- 鼻咽癌前病变证素计量辩证规范及其相关蛋白质组学基础研究
- 目的 探讨鼻咽癌前病变四诊信息的规范化采集方案,并在此基础上建立鼻咽癌前病变证素计量辨证的相关标准,同时运用亚细胞差异蛋白质组学策略,对其常见证型的相关分子本质进行初步探讨。 方法 1.在文...
- 王贤文
- 关键词：鼻咽癌前病变证候证素计量辨证二维电泳
- 文献传递
- 黄芩苷通过TGF-β1/ERK1/2信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖被引量：11
- 2021年
- 目的探讨黄芩苷(baicalin)对鼻咽癌CNE2细胞增殖及TGF-β1/ERK1/2信号通路的作用。方法采用CCK8法检测不同浓度黄芩苷(2.5、5、10、20、40、80μmol·L^(-1))、顺铂(4μg·mL^(-1))在24、36、48 h对CNE2细胞增殖的作用;细胞成像多功能检测系统(CytationTM 5)实时监测黄芩苷对CNE2增殖数量的变化;Western blot检测黄芩苷对CNE2细胞增殖相关蛋白PCNA、Survivin及TGF-β1/ERK1/2信号通路关键蛋白TGF-β1、p-ERK1/2的影响。结果CCK8结果显示,黄芩苷可抑制CNE2增殖(P<0.05或P<0.01),且随着浓度升高,抑制作用增强;CytationTM 5监测结果显示,黄芩苷可抑制CNE2细胞数量增多(P<0.05或P<0.01);Western blot结果表明,黄芩苷下调了增殖相关蛋白PCNA(P<0.05)、Survivin(P<0.05)及TGF-β1/ERK1/2信号通路关键蛋白TGF-β1(P<0.05)、p-ERK1/2(P<0.05)的表达水平。加入TGF-β1(TGF-β1/ERK1/2信号通路激活剂)后,黄芩苷对TGF-β1、p-ERK1/2、PCNA、Survivin的抑制作用降低(P<0.05),同时降低了黄芩苷对CNE2细胞增殖的抑制作用。结论黄芩苷能够抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,并通过抑制TGF-β1/ERK1/2信号通路进一步降低下游蛋白PCNA、Survivin的表达发挥作用。
- 刘洁史红健熊雨范婧莹范婧莹王贤文吴新正江志超王贤文
- 关键词：鼻咽癌黄芩苷细胞增殖
- 益气解毒方通过Wnt/β-catenin信号通路诱导鼻咽癌5-8F细胞凋亡被引量：2
- 2022年
- 目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨益气解毒方(黄芪、黄连、白花蛇舌草等)对鼻咽癌5-8F细胞凋亡的作用机制。方法(1)将5-8F细胞分为空白对照组、益气解毒方不同浓度组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg·mL^(-1))及顺铂组(4μg·mL^(-1)),采用实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)监测细胞的增殖情况。(2)将5-8F细胞分为5组:空白对照组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、HLY7810μmol·L^(-1)组、HLY7810μmol·L^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、IWR-18μmol·L^(-1)组,采用RTCA监测细胞的增殖;药物干预36 h后,采用Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡率;JC-1荧光探针法检测细胞线粒体膜电位;Western Blot法检测细胞β-catenin、Wnt5a/b、Bcl2及Bax蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,益气解毒方不同浓度组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg·mL^(-1))的5-8F细胞增殖曲线均明显降低;益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、IWR-18μmol·mL^(-1)组的细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位明显降低,β-catenin、Wnt5a/b及Bcl2蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达显著上调(P<0.01),Bax/Bcl2比值显著升高(P<0.01)。与益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组比较,HLY7810μmol·L^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组的5-8F细胞增殖曲线明显升高,细胞凋亡率显著下降(P<0.01),线粒体膜电位明显升高,β-catenin、Wnt5a/b及Bcl2蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达显著下调(P<0.01),Bax/Bcl2比值显著降低(P<0.01)。结论益气解毒方能够抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关。
- 范婧莹刘洁刘洁史红健蔺婷何迎春史红健
- 关键词：益气解毒方鼻咽癌细胞增殖细胞凋亡WNT/Β-CATENIN信号通路
- 壮骨镇痛胶囊对乳腺癌细胞迁移运动信号通路关键蛋白P-JNK和Rac-1表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:研究壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移及其运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1表达水平的影响。方法:采用划痕法测定高(5.0%)、中(1.25%)、低(0.63%)不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫细胞化学法检测不同浓度壮骨镇痛胶囊对MDA-MB-231细胞p-JNK和Rac-1蛋白表达水平的影响。结果:高、中浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆显著抑制了乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达,低浓度血浆对细胞迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达无显著影响。结论:壮骨镇痛胶囊可通过改变运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1的表达来抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移,且该作用与浓度密切相关。
- 柳景红何迎春曹建雄王贤文田道法卓擢
- 关键词：乳腺癌细胞
