王贤和
- 作品数：30 被引量：71H指数：5
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- 复方苦参注射液对宫颈癌细胞体外放射增敏作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的研究复方苦参注射液对人宫颈癌Hela细胞株的体外放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法克隆形成法检测放射增敏作用及给药时序、浓度对细胞存活率的影响;DAPI染色法镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞法检测细胞周期分布情况;Western blot法检测bcl-2、bax蛋白表达情况。结果复方苦参注射液与射线单独或联合作用后细胞存活率均较单纯放射组明显降低(P均<0.05),不同浓度、不同时序处理后细胞存活率比较差异有统计学意义,先照射后给药效果优于先给药后照射(P<0.05);复方苦参注射液与射线均能使Hela细胞阻滞于G2/M期,联用阻滞效果更加显著(P<0.05);复方苦参注射液与射线均能破坏细胞核,联用后细胞核皱缩、碎裂更加显著;复方苦参注射液与射线单独及联用均能上调bax蛋白表达(P均<0.05),下调bcl-2蛋白表达(P均<0.05)。结论复方苦参注射液可通过阻滞宫颈癌Hela细胞周期于G2/M期,下调bcl-2/bax的比值来诱导细胞发生凋亡并增强其对放射线的敏感性。
- 袁选举王贤和
- 关键词：复方苦参注射液宫颈癌放射增敏
- 心脏机械瓣替换围术期处理的体会
- 1999年
- 内科治疗心脏瓣膜病只能暂时减轻和缓解症状［１］，根本解决问题还是在于心脏瓣膜替换［２］。我们自１９９４年８月～１９９６年１２月应用机械瓣施行心脏瓣膜替换（１６枚机械瓣）１４例，取得了较好的临床疗效，现总结报告如下：１临床资料１．１一般资料本组男性６例...
- 刘继前李炳孙恒杨皓杨皓王贤和
- 关键词：心脏瓣膜替换术机械瓣膜围手术期
- EGCG对5-氟尿嘧啶用于食管癌CaEs-17细胞增加疗效的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、5-Fu组(培养液中5-Fu终浓度为6μmol/L),EGCG组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L)、联合组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L,5-Fu浓度为6μmol/L),4组作用24 h,CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;Transwell法检测细胞侵袭力;免疫印迹法检测突变型P53(mtP53)蛋白表达水平。结果 EGCG、5-Fu均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;EGCG、5-Fu均可阻滞细胞于G0/G1期,并能下调mtP53蛋白表达水平(P<0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P<0.01)。结论 EGCG能够增强5-Fu对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过下调mtP53蛋白实现的。
- 张润华王贤和陈萍邓守恒蔡晓军
- 关键词：食管癌表没食子儿茶素没食子酸酯5-氟尿嘧啶化疗
- 硒化壳聚糖对急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞的作用及其机制探讨
- 邓守恒陈萍曹凤军曾小华张正洪蔡晓军王贤和杨敬宁李林均类健翔俞远东苟志斌许涛佐志刚张军
- 白血病的发病原因及其病理生理机制十分复杂，治疗效果不令人满意，该课题针对这一难题在体外观察了一种新合成的有机硒(硒化壳聚糖)对急性早幼粒性白血病NB4细胞增殖、凋亡、分化的影响并探讨了其可能的作用机制，为这一领域的重要突...
- 关键词：
- 关键词：急性早幼粒细胞性白血病病理生理机制化疗药治疗硒化壳聚糖
- 施源管固定器
- 施源管固定器，所述固定器包括支撑架，支撑架的支撑杆顶端设有固定管，固定管内轴向分布有多条管道，每条管道两端的端口处都设有调节绳扣。根据施源管的管径选择相适应的管道，管道中的施源管通过调节绳扣固定在固定管上，这样可使多支不...
- 邓守恒陈萍李芳袁选举曹风军蔡晓军李林均王贤和潘东风喻雄杰许涛
- 文献传递
- 硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究硒化壳聚糖对人慢性粒细胞白血病耐阿霉素细胞株(K562/ADM)mdr-1基因/P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响,为逆转肿瘤多药耐药提供新的途径。方法:硒化壳聚糖100,200 mg.L-1作用K562/ADM细胞24 h,应用RT-PCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变;应用高效液相色谱法检测细胞内阿霉素积聚浓度;应用MTT法检测阿霉素对K562/ADM细胞增殖的影响。结果:硒化壳聚糖可增强K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,增加细胞内阿霉素集聚浓度,200 mg.L-1硒化壳聚糖作用效果显著强于100 mg.L-1硒化壳聚糖(P<0.01);硒化壳聚糖能明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp的表达(P<0.01),100 mg.L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(40.87±3.19)%和(35.08±0.09)%,200 mg.L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(78.24±3.42)%和(79.61±0.23)%。结论:硒化壳聚糖可明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp表达,增加细胞内阿霉素含量,恢复细胞对化疗药物敏感性,逆转mdr-1编码蛋白P-gp介导的多药耐药。
- 邓守恒潘东风李芳李林均王贤和陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562/ADM细胞多药耐药
- 表没食子儿茶素没食子酸酯增强食管癌细胞对紫杉醇的敏感性被引量：1
- 2015年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外增强紫杉醇对食管癌Ca Es-17细胞化疗敏感性的作用,探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、紫杉醇组(培养液中紫杉醇终浓度为360 nmol/L),EGCG组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L)、联合组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L,紫杉醇浓度为360 nmol/L),各组作用24 h,CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;Transwell法检测细胞侵袭力;免疫印迹法检测P21蛋白表达水平。结果 EGCG、紫杉醇均可抑制Ca Es-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;减少S期细胞数量、阻断细胞周期于G1期,并能上调P21蛋白表达水平(P<0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P<0.01)。结论 EGCG能够增强紫杉醇对食管癌Ca Es-17细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过上调P21蛋白实现的。
- 袁选举陈萍王贤和邓守恒
- 关键词：食管癌表没食子儿茶素没食子酸酯紫杉醇化疗
- 青藤碱片联合同步放化疗治疗非手术原发性肺癌的临床研究被引量：2
- 2018年
- 目的观察青藤碱片联合同步放化疗治疗非手术原发性肺癌的临床疗效,分析其作用机制。方法将64例原发性肺癌患者随机分为对照组和观察组。2组均给予同步放化疗,观察组加服青藤碱片,1个月为1个疗程,治疗2~3个疗程。治疗前后采用化学发光法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肺癌相关肿瘤标志物细胞角蛋白19片段21-1(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)和癌胚抗原(CEA)水平,比较2组近期疗效和生存质量。结果治疗前对照组NSE、SCCA、CEA、CYFRA21-1水平分别为(19.79±1.42)μg/L、(2.97±0.34)μg/L、(6.28±0.74)μg/L、(3.97±0.32)μg/L;观察组NSE、SCCA、CEA、CYFRA21-1水平分别为(20.02±2.34)μg/L、(2.93±0.42)μg/L、(6.02±0.76)μg/L、(3.86±0.43)μg/L;治疗后对照组NSE、SCCA、CEA、CYFRA21-1水平分别为(12.13±1.39)μg/L、(1.42±0.17)μg/L、(3.97±0.42)μg/L、(2.02±0.21)μg/L;观察组NSE、SCCA、CEA、CYFRA21-1水平分别为(9.40±1.06)μg/L、(0.74±0.10)μg/L、(1.03±0.17)μg/L、(1.06±0.19)μg/L。治疗后2组NSE、SCCA、CEA、CYFRA21-1水平均显著降低(P均<0.05),且观察组降低更明显(P均<0.05)。观察组生活质量改善率及CBR、CRR均显著高于对照组(P均<0.05)。结论青藤碱片可提高同步放化疗治疗非手术原发性肺癌的临床疗效,明显改善患者的生活质量,增加患者对放化疗的耐受性。
- 郑化军王贤和
- 关键词：原发性肺癌同步放化疗肿瘤标志物
- 硒化壳聚糖诱导人早幼粒白血病细胞凋亡的研究被引量：10
- 2010年
- 目的探讨硒化壳聚糖对人早幼粒白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法应用SRB法和集落形成法检测硒化壳聚糖对人早幼粒白血病细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞法检测药物对细胞的促凋亡作用;应用Westernblot法检测WTI蛋白表达的情况。结果 25,50,100mg/L硒化壳聚糖作用HL60细胞48h对细胞有增殖抑制作用(P<0.01);50,100mg/L硒化壳聚糖作用细胞48h后,G0/G1期细胞数较对照组增加了14.9%和22.0%(P<0.05),S期细胞减少了14.3%和20.1%(P<0.05),凋亡率分别是(6.7±1.6)和(11.8±2.1);50,100mg/L硒化壳聚糖作用HL60细胞48h后WTI蛋白表达分别下调38.2%(P<0.05)和64.3%(P<0.01)。结论硒化壳聚糖具有对人早幼粒白血病细胞增殖抑制及促凋亡作用,WTI在此过程中可能发挥着重要的作用。
- 邓守恒曹凤军蔡晓军王贤和陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖早幼粒白血病凋亡
- 硒化壳聚糖抑制耐多柔比星K562细胞增殖及对PI-3K/Akt信号通路的影响
- 2013年
- 目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病耐多柔比星细胞株(K562/DOX)增殖的影响,探讨其与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI-3K/Akt)信号通路的关系。方法:将K562/DOX细胞分为阴性对照组、DOX组(50μg/mlDOX)和25、50、100、200、400μg/ml硒化壳聚糖(50μg/mlDOX+相应浓度的硒化壳聚糖)组,每组4个复孔,作用12、24、36h后,应用MTT法和克隆形成法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响并计算逆转倍数,应用免疫印迹法检测DOX组和100、200μg/ml硒化壳聚糖组作用24h后细胞内磷酸化Ak(tp-Akt)蛋白表达。结果:与DOX组比较,50、100、200、400μg/ml硒化壳聚糖组对细胞具有明显抑制作用(P<0.05或P<0.01),且与浓度、时间呈正相关;25、50、100、200、400μg/ml硒化壳聚糖组细胞的逆转倍数分别为1.11、1.57、1.68、2.09、2.51。硒化壳聚糖明显下调了细胞内p-Akt蛋白表达(P<0.01)。结论:硒化壳聚糖可通过抑制PI-3K/Akt信号通路对K562/DOX细胞产生增殖抑制和多药耐药逆转作用。
- 邓守恒王贤和袁选举李芳李林均陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562增殖磷脂酰肌醇-3激酶多柔比星
