王洁
- 作品数：235 被引量：486H指数：11
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- 蛋白多糖阻抑:涎腺肿瘤治疗的新思路被引量：1
- 2011年
- 涎腺肿瘤性肌上皮细胞(neoplastic myoepithelial cells,NMCs)的存在、增殖和分化,导致了涎腺肿瘤组织学形态和临床表现的多样性和复杂性,给临床诊断和治疗带来困难。NMCs是涎腺肿瘤中主要增生的细胞成份,NMCs具有分泌产生蛋白多糖(proteoglycan,PG)的功能。PG是一类大分子糖蛋白,由葡胺多糖与核心蛋白结合构成。研究表明,PG在肿瘤基质中的表达明显高于正常组织或肿瘤周围组织。PG作为细胞外基质的组成部分,对涎腺肿瘤发生、增殖、迁移、侵袭和转移等方面都具有重要作用。通过抑制涎腺NMCs的PG合成与分泌,可以达到抑制涎腺肿瘤增殖、迁移、侵袭和转移的目的,为涎腺肿瘤的治疗提供新思路和新策略。
- 王洁张艳宁
- 关键词：GLAND
- 口腔颌面部滑膜肉瘤的光镜及免疫组织化学研究被引量：3
- 1991年
- 本文采用光镜和免疫组织化学的方法对3例发生在口腔颌面部的滑膜肉瘤的研究结果表明,该瘤是一种具有上皮特征的间叶性肿瘤,可能来自具有双向分化潜能的间充质细胞,该瘤在结构上的双相性是其所具有的双重特征的形态表现。
- 王洁刘玉祥董福生
- 关键词：滑膜肉瘤口腔颌面部免疫组织化学
- Genistein对腺样囊性癌细胞SACC-83中细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein诱导人唾液腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞凋亡的分子机制。方法:用Genistein处理体外培养的SACC-83细胞,采用Western印迹技术检测bax、bcl-2和survivin蛋白的表达,并利用电泳凝胶成像分析软件,对其结果进行量化分析,采用SPSS11.5软件包对结果进行方差分析。结果:随着Genistein作用时间的延长和浓度的增加,bax蛋白的表达明显增加,bcl-2和survivin蛋白的表达明显减少。SACC-83细胞经220μmol/LGenistein作用3d,其bax蛋白的表达量是对照组的3.43倍(P<0.01),而bcl-2和survivin蛋白的表达量分别是对照组的85%(P<0.05)和35%(P<0.01)。结论:Genistein诱导SACC-83细胞凋亡,与其上调bax蛋白的表达,以及下调bcl-2和survivin蛋白的表达有关。
- 马杰王洁钟鸣王兆元
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶GENISTEIN腺样囊性癌细胞凋亡
- 成釉细胞瘤的侵袭性生物学行为研究被引量：14
- 2004年
- 目的 研究成釉细胞瘤 (AB)侵袭性生长的生物学行为 ,对其相关因素进行分析。方法 采用免疫组化SP法 ,对 4 3例AB(原发 16例 ,复发 2 1例 ,恶性 6例 )进行了上皮性钙黏附蛋白 (E cad)、基质金属蛋白酶 (MMP 2、MMP 9)及其血管生成因子 (VEGF)的定位表达。结果 侵袭恶变AB细胞离散度增加 ,基膜断裂消失 ,瘤细胞外侵 ,E cad在AB中表达下降 ,MMP 2、MMP 9在AB上皮中有 2 8/41例和 30 /43例强表达 ,AB中VEGF阳性表达随着AB复发、恶变而逐渐增加 ,伴随AB的复发与恶变E cad、MMP 9、VEGF与其生物学行为显著相关 (rs=0 30 9、0 5 19、0 381,P <0 0 5 )。结论 AB为具有较高侵袭性的肿瘤 ,其生物学行为与E cad的丢失和异常表达 ,MMP 2、MMP 9。
- 钟鸣李自娟王洁岳阳丽包刚
- 关键词：成釉细胞瘤生物学行为侵袭性生长上皮性钙黏附蛋白血管生成因子
- 涎腺多形性腺瘤的倍体分布及与基因治疗的关系
- 2005年
- 目的:探讨涎腺多形性腺瘤的DNA含量及倍体分布与HSV-tk基因治疗的关系。方法:采用流式细胞仪测定50例涎腺良性多形性腺瘤DNA含量和倍体分布并结合临床资料进行分析;应用腺病毒介导的HSV-tk基因分别转染培养中良性及交界性多形性腺瘤细胞;RT-PCR方法检测基因表达;四唑蓝比色(MTT)法测定HSV-tk系统对二倍体及异倍体肿瘤细胞的杀伤作用。结果:10例正常涎腺组织皆为二倍体;涎腺良性多形性腺瘤异倍体率20.0%;30岁以下年龄,病程在2年以内及瘤体直径>5cm者异倍体率明显增高(P<0.05)。二倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为78.3%和37.7%。异倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为27.6%和27.2%,二者细胞存活率有显著性差异(P<0.05)。结论:1)涎腺多形性腺瘤异倍体检出率与患者的年龄,病程及瘤体直径有密切关系;2)HSV-tk/GCV在治疗后的3、5天对异倍体肿瘤细胞杀伤作用明显高于二倍体肿瘤。
- 郑书深王洁董福生董玉英侯亚丽
- 关键词：流式细胞术腺瘤涎腺DNA倍体
- HSV-TK/GCV联合IL-2对人舌癌移植瘤的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察HSV-TK联合IL-2对人舌癌细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机理。方法建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK基因联合IL-2基因对人舌癌移植瘤进行裸鼠体内实验。实验分A、B、C、D四个实验组,每组5只裸鼠。A组为对照组,每瘤注射生理盐水;B组为空病毒组,每瘤注射空病毒5×108PFU;C组为单纯TK治疗组,每瘤注射TK5×108PFU;D组为TK联合IL-2治疗组,每瘤注射TK(5×108PFU)+IL-2(5×108PFU)。48小时以后,对B、C、D组裸鼠每日腹腔注射GCV,100mg/kg/日,2次/日,连续10天。最后一次给药后第二天处死裸鼠,测量肿瘤重量并计算抑瘤率;光镜观察移植瘤组织学变化,透射电镜观察细胞的超微结构。结果A、B、C、D组裸鼠瘤重量均数分别为:1.52±0.49g,1.44±0.42g,0.91±0.24g,0.36±0.24g。C组的抑瘤率为40%;D组抑瘤率为76%。经统计学检验发现TK组和TK联合IL-2组的肿瘤生长均受到抑制,A组和C组、A组和D组之间有显著性差异(P<0.01)。与单用TK组比较,TK联合IL-2组抗瘤作用明显增强。光镜观察发现,TK组肿瘤组织呈灶状凋亡,可见核固缩的细胞。TK联合IL-2组凋亡细胞增加,肿瘤细胞减少。电镜观察发现,TK组和TK联合IL-2组出现大量的细胞凋亡:凋亡细胞皱缩,胞核体积缩小,染色质浓缩,电子密度增加,呈新月状边集于核膜下。结论TK联合IL-2治疗可显著抑制Tca8113移植瘤的生长,其治疗效果优于TK单独应用。
- 张英怀王洁董玉英董福生王旭郭立华
- 关键词：HSV-TKIL-2
- 舌淀粉样变1例被引量：1
- 2018年
- 该文报道由我院首诊的舌淀粉样变1例。患者因舌部及双颊肿物而就诊,表现为舌体肿大、广泛而大小不一的疣状增生物,组织病理诊断为舌淀粉样变。
- 李化霍晓王洁张艳宁刘莉
- 关键词：淀粉样变舌疾病口腔黏膜
- 家庭内唾液幽门螺杆菌感染的致病菌型分析被引量：3
- 2006年
- 目的通过对家庭内(父、母、子)唾液幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)的细菌菌型的分析,了解HP致病菌株在家庭内唾液中的感染传播情况。方法利用聚合酶链反应(Polymerase chain reaction PCR)的方法,对20个已知HP感染家庭(父、母、子)的60份唾液标本进行致病菌株(含cagA、vacAm1、vacAm2、vacAs1基因)的分布检测,用χ2检验和确切概率法对检测结果进行统计学处理分析。结果①家庭内同时感染同类型致病基因型的家庭有14个,其中同时感染cagA与vacAs1基因亚型的家庭有5个,感染cagA与vacAm2基因亚型的家庭有4个,感染vacAm1与vacAm2基因亚型的家庭有3个,只感染一种基因亚型的家庭有2个;其余6个家庭HP感染基因型不完全一致。②含cagA、vacAm1、vacAm2、vacAs1基因的HP致病菌在成人与儿童的阳性检测率为45%(27/40),55%(11/20),72.5%(29/40),60%(12/20),57.5%(23/40),45%(9/20),70%(28/40),55%(11/20)。结论同一家庭内感染同类型致病菌株证实了HP的家庭内传播感染,进一步证实了HP的口-口传播途径。密切接触、饮食及生活习惯在HP致病菌的传播中有一定的作用。
- 张清彬董福生王洁王俊霞单宝恩石宏
- 关键词：唾液聚合酶联反应家庭内传播
- 肿瘤细胞中的表观遗传编码紊乱被引量：3
- 2006年
- 不改变基因的DNA编码,通过改变DNA双链与组蛋白间紧密度来决定基因是否转录表达,这称为表观遗传编码机制。表观遗传编码的生理作用是通过组蛋白修饰和DNA甲基化,调控细胞在适当的时间、空间位置表达适当的基因,从而控制细胞的增殖状况和分化方向。在细胞发育过程中,细胞内DNA甲基化水平增龄性增高,基因转录活性逐渐降低,使细胞从幼稚增殖进入成熟分化。肿瘤细胞中出现表观遗传编码紊乱,致细胞增殖失控,不能进入分化成熟阶段。基因启动子出现甲基化重排,阻碍转录因子与启动子结合,导致基因转录丧失正常调控,合成成熟功能蛋白受阻。利用表观遗传机制(如,RNA干涉)可成为肿瘤治疗的新方法。
- 宫雁冰钟鸣王洁
- 关键词：表观遗传学甲基化CPG岛肿瘤
- 涎腺肌上皮瘤与多形性腺瘤的免疫组化研究被引量：3
- 1994年
- 采用抗平滑肌的肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）、肌球蛋白（ｍｙｏｓｉｎ）；Ｓ－１００蛋白以及胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）抗体研究涎腺肌上皮瘤和多形性腺瘤。结果发现，肌上皮瘤细胞对上述４种抗体呈不同程度的阳性反应。在多形性腺瘤中，双层导管结构的外周瘤细胞，成片增生的梭形细胞以及粘液样区域内的星形、三角形瘤细胞对上述４种抗体反应阳性，鳞状化生的瘤细胞也反应阳性，导管内层瘤细胞对上述４对抗体反应阴性。本文研究结果表明：①在多形性腺瘤中，肿瘤性肌上皮细胞可以出现鳞状化生，可以通过鳞状化生形成鳞状细胞癌，成为恶性多形性腺瘤中鳞状细胞癌的组织来源；②肌上皮瘤和多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞具有相同的免疫特性和分化趋向，用上述抗体不能鉴别这两种肿瘤。
- 王洁吴奇光孙开华贲呈瑞
- 关键词：腺瘤免疫组织化学涎腺肿瘤
