王林
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 脂联素抑制前列腺癌上皮-间质转化(EMT)及其机制的初步研究
- 目的：近年来有数据显示肥胖可能参与到前列腺癌的进程当中.而脂联素是一种由脂肪组织分泌的激素类物质,它具有多种生物学活性,其中包括抑制前列腺癌细胞的增殖.血清中的脂联素水平已被证实与多种癌症发生有关,但内源性的脂联素(AD...
- 谭薇薇王林戚美卢宁张莉莉韩博
- ETS基因重排在前列腺癌中的特征分析被引量：3
- 2013年
- 目的确定前列腺癌人群中ETS家族常见成员基因ERG、ETV1、ETV4和ETV5重排的发生频度;分析ERG基因重排与常见临床及分子病理学指标的关联;验证ERG过表达是否促进前列腺癌细胞上皮间质转化(EMT)。方法荧光原位杂交技术(FISH)检测128例前列腺癌患者肿瘤组织中ERG、ETV1、ETV4和ETV5基因的重排和PTEN基因的缺失;免疫组织化学PV-9000二步法检测前列腺癌组织中雄激素受体(AR)及转录因子SOX4的表达;采用siRNA、Real-time PCR和Western blot检测ERG与前列腺癌细胞EMT的关联。结果 ERG在前列腺癌人群中重排发生率为23%(25/108),其中60%(15/25)的ERG重排患者伴有ERG 5’端的缺失。ETV1、ETV4和ETV5的重排发生率分别为2%(2/109)、1%(1/103)和0%。ERG基因重排与肿瘤远处转移呈正相关(P<0.05),但与Gleason评分、术前PSA水平及肿瘤临床分期等无关联。ERG基因重排与PTEN基因的缺失、SOX4蛋白的表达均呈正相关(P<0.05),但与AR的表达未见相关性;体外实验显示,干扰ERG的表达可抑制前列腺癌Vcap细胞EMT的发生。结论 ERG基因重排在我国前列腺癌患者中的发生频率较西方国家低。ERG基因重排与EMT相关,并可能与其他基因协同发挥促癌作用。
- 戚美杨晓庆王林张娟王妍韩博
- 关键词：基因重排前列腺肿瘤上皮间质转化
- SOX4基因在前列腺癌中的表达及二烯丙三硫对其表达的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究SOX4基因在前列腺癌患者中的表达;探讨二烯丙三硫(DATS)对SOX4表达阳性前列腺癌细胞的生物学作用及对SOX4表达的调节作用。方法采用免疫组织化学PV-9000二步法检测141例前列腺癌患者SOX4的表达,观察其与临床病理指标和预后的关联。采用不同浓度(0、20、40、60μmol/L)DATS处理前列腺癌Vcap细胞株,细胞增殖活性MTS法测定Vcap细胞的增殖能力;细胞体外侵袭实验检测40μmol/L DATS对Vcap细胞侵袭能力的作用;实时定量PCR(Real-time PCR)检测40μmol/L DATS作用后,Vcap细胞中SOX4mRNA的表达水平变化。结果 SOX4蛋白在21%(28/135)的前列腺癌患者中过表达,与Gleason评分、远处转移呈正相关(P<0.05)。SOX4是影响患者生存的独立预后因素。体外实验显示,20～60μmol/L DATS对前列腺癌细胞株Vcap的生长有较明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。40μmol/L DATS明显抑制Vcap细胞的侵袭能力,并在mRNA水平上下调SOX4的表达。结论 SOX4的过表达提示前列腺癌患者预后不良。DATS抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖和侵袭能力,并在mRNA水平上显著下调SOX4的表达。
- 张晶王林杨晓庆王春妮王妍张娟韩博
- 关键词：二烯丙三硫前列腺肿瘤预后
- 二甲双胍抑制人前列腺癌细胞上皮间质转化及其作用机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究二甲双胍对前列腺癌Vcap细胞增殖、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响，初步探讨microRNA（miRNA）相关的作用机制。方法以PBS处理组作为对照，使用不同浓度二甲双胍（1～50mmol／L）处理前列腺癌Vcap细胞，MTS比色法检测细胞的增殖能力；流式细胞术分析二甲双胍对Vcap细胞周期分布的影响；划痕和侵袭小室实验分别检测5mm01／L二甲双胍和miR30a对细胞迁移和侵袭能力的作用；使用RT—PCR和Westernblotting测定5mmol／L二甲双胍对Vcap细胞上皮指标物（E—cadherin、B—catenin）和间质指标物（Vimentin、Snail）mRNA和蛋白表达水平的影响；使用RT—PCR检测miR30a、miRl43、miRl85、miRl96、miR205的表达水平变化。结果二甲双胍抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖，且呈浓度和时间依赖性。5mmol／L二甲双胍明显影响Vcap细胞的周期分布并显著抑制Vcap细胞的迁移和侵袭能力。二甲双胍在mRNA和蛋白水平上，显著上调Vcap细胞中E—cadherin和[3-catenin的表达（P均〈0．05），下调Vimentin和N—cadherin的表达（P均〈0．05）。进一步的实验发现，二甲双胍显著上调milL30a的表达水平（P〈0．05），而后者可显著抑制Vcap细胞的增殖和EMT的发生。结论二甲双胍明显抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖、侵袭能力和上皮间质转化的过程。该过程可能涉及二甲双胍对miR30a的表达的上调。
- 张晶王林夏平钿秦晓敏韩博郭秀丽
- 关键词：二甲双胍上皮间质转化前列腺肿瘤
