王小静
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：新疆师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金新疆维吾尔自治区高校科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 高校教师在教学教改中应具备的基本能力
- 2014年
- 高校教育的改革正如火如荼地开展着，相应的，高校教师应具备的基本能力在教学教改中也发挥着关键性的作用。笔者结合自己多年的工作经验，借助大量资料研究得出高校教师在教学教改中应具备的几种基本技能，希望可以分享给广大的教师，在教学教改中更好地理解与掌握，从而更好地投入工作中，致力于教育界的发展事业。
- 杜勇王小静
- 关键词：高校教师教学教改
- 恰玛古异硫氰酸酯的酶解制备及抗宫颈癌活性
- 2024年
- 优化了恰玛古异硫氰酸酯(Brassica rapa L.isothiocyanate,BRIe)的外源酶解制备工艺,分析、评价了酶解产物的化学成分和抗宫颈癌活性。采用外源黑芥子酶对恰玛古硫代葡萄糖苷进行降解,通过单因素和正交优化实验确定了酶解法的最佳制备工艺:酶量为20μL、酶解温度70℃、pH 6.5、酶解时间2 h、抗坏血酸浓度为0.01 mg/g,在此条件下,异硫氰酸酯的提取率为11.13%;GC-MS鉴定分析所得酶解产物的化学成分有7种,分别为3-氨基-2-恶唑烷酮、2-恶唑烷硫酮、3-丁烯基异硫氰酸酯、2-苯乙基异硫氰酸酯、异硫氰酸异丙酯、异硫氰酸-2-苯乙酯。采用MTT法检测BRIe对宫颈癌Hela、Siha、U14细胞的增殖抑制活性,其中BRIe对Hela细胞的抑制作用最强,72 h IC_(50)为97.48μg/mL;细胞划痕实验显示BRIe抑制了Hela细胞的迁移,PI流式细胞染色显示BRIe将细胞周期阻滞在S期和G2/M期,Hochst 33258、Annexin V-FITC和PI染色表明BRIe诱导了Hela细胞凋亡。研究结果为开发利用恰玛古用于功能食品和抗宫颈癌药物提供了科学依据。
- 解帼轩塔玛莎·库尔曼江王昊陈雲杰努尔阿米乃·麦麦提王小静李金玉
- 关键词：异硫氰酸酯酶解抗肿瘤
- 吡唑啉酮铜配合物通过内外信号途径诱导人肝癌细胞BEL-7404凋亡被引量：1
- 2020年
- 目的探讨新型吡唑啉酮铜配合物(P-FAH-Cu-bpy)对人肝癌细胞BEL-7404的诱导凋亡机制。方法通过溶液法制备得到吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-bpy。X-射线单晶衍射实验测定晶体结构。MTT法检测P-FAH-Cu-bpy体外对BEL-7404细胞活性的影响。倒置显微镜和Hoechst 33258染色法观察细胞及核形态变化。流式细胞术检测P-FAHCu-bpy对BEL-7404细胞凋亡、周期、ROS、线粒体膜电位的影响。划痕实验检测细胞迁移。Western blot检测P-FAHCu-bpy对BEL-7404细胞凋亡、迁移及侵袭相关蛋白表达的影响。结果 P-FAH-Cu-bpy是一个具有扭曲的四方锥构型的五配位铜(Ⅱ)配合物;呈浓度和时间依赖性地抑制了BEL-7404细胞增殖,诱导了细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G2/M期,降低了细胞线粒体膜电位,增加了胞内ROS水平;上调了细胞Bax、细胞色素C、Cleaved-caspase-3/9/8和Cleaved-PARP表达量,而下调了caspase-7、Bcl-2表达水平;抑制了细胞的迁移和侵袭。结论 P-FAH-Cu-bpy通过内外凋亡信号途径抑制了人肝癌细胞BEL-7404生长。
- 闫海力李金耀许贯诚吴燕飞李欣奕王茹李艳红王小静赵惠新李金玉
- 关键词：吡唑啉酮肝癌凋亡死亡受体
- 芜菁中性多糖对PC12细胞氧化损伤保护作用机制的初步研究被引量：1
- 2023年
- 以H_(2)O_(2)诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,研究芜菁中性多糖(neutral polysaccharide from Brassica rapa L.,BRNP)对PC12细胞氧化损伤保护及初步作用机制。采用CCK-8法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)检测H_(2)O_(2)对PC12细胞氧化损伤的保护作用;JC-1法检测BRNP对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞线粒体膜电位的影响;Western blot法检测BRNP对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果表明,BRNP对PC12细胞无明显细胞毒性;H_(2)O_(2)的造模浓度和时间分别为300μmol/L、4 h;BRNP在一定程度上可减轻H_(2)O_(2)对PC12细胞的氧化损伤;BRNP可降低H_(2)O_(2)对PC12细胞线粒体膜电位的损伤;以不同剂量BRNP干预PC12细胞后,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均有显著降低(P<0.05);而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。综上所述,BRNP能够改善H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化应激损伤及保护其细胞功能,其作用机制可能与抑制细胞内LDH生成、提高抗氧化酶活性及其凋亡蛋白表达水平有关。
- 海力茜·陶尔大洪李欢欢任国瑞顾园村王小静
- 关键词：抗衰老氧化应激凋亡
- 异硫氰酸苄酯通过激活p53和AMPK-FOXO1a信号通路诱导宫颈癌细胞周期阻滞和凋亡被引量：2
- 2024年
- 目的 研究异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate, BITC)对小鼠U14宫颈癌细胞增殖的影响,基于转录组数据分析探讨细胞毒性机制。方法 MTT法检测BITC对U14细胞活性的影响,Hochest 33258和荧光倒置显微镜检测细胞核形态变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,基于Illumina Novaseq 6000测序平台建立BITC(20μmol·L^(-1))给药前后U14细胞转录组数据库,使用生物信息学分析手段对差异基因功能和信号通路进行富集分析。qRT-PCR和Western blot验证信号通路关键分子表达变化。结果 BITC呈时间和浓度依赖性抑制U14细胞的活性,阻滞细胞在G_(0)/G_(1)期,诱导了细胞凋亡,上调了Bax、CytC、cleaved caspase-9/3、下调了Bcl-2、cleaved caspase-7的表达量;通过转录组分析,差异基因主要富集在细胞周期、FOXO、p53、细胞凋亡等信号通路,qRT-PCR或Western blot验证p53、p21、Ire1a、Atf4、CHOP、AMPK、FOXO1a等分子表达上调,Cyclin D3,Cyclin E,Cdk2分子表达下调。结论 BITC阻滞U14细胞周期、通过caspase-3线粒体依赖途径和内质网应激途径诱导细胞凋亡,其机制与p53和AMPK-FOXO1a信号通路有密切关系。
- 塔玛莎·库尔曼江王小静李欣奕王昊解国轩陈雲杰温婷程夕露努尔阿米乃·麦麦提李金玉
- 关键词：宫颈癌转录组P53FOXO细胞周期
- 吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-phen对金黄色葡萄球菌的转录组影响分析
- 2023年
- 【背景】金黄色葡萄球菌是目前食品和临床引起感染的重要病原菌,迫切需要开发新型抗菌药物。【目的】分析吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-phen对金黄色葡萄球菌的转录组影响和主要代谢信号通路。【方法】采用液体稀释法测定P-FAH-Cu-phen作用金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)。将终浓度2μg/mL的配合物分别作用于对数生长期的金黄色葡萄球菌30 min和2 h,进行转录组测序及分析。【结果】P-FAH-Cu-phen作用金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为2μg/mL和4μg/mL。与空白对照相比,配合物处理细菌30 min后,其差异基因共有356个,其中上调表达180个、下调表达176个;配合物处理细菌2 h后,其差异基因共有23个,其中上调表达3个、下调表达20个。差异基因功能主要富集于膜的组成部分、细胞质、质膜、ATP结合、发病机制、金属离子结合、组氨酸生物合成过程、DNA结合、水解酶活性、跨膜转运蛋白活性、硝酸盐同化、硝酸盐代谢过程、硝酸还原酶复合物、硝酸还原酶活性等。差异基因涉及的信号通路主要有双组分系统、群体感应、氮代谢、三羧酸循环、氨基酸代谢等。【结论】影响细菌质膜组成、毒素生成、生物膜形成、细胞壁合成、能量代谢等可能是吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-phen对金黄色葡萄球菌的主要抑菌作用。研究为揭示吡唑啉酮铜配合物抑制金黄色葡萄球菌分子机制提供了理论依据。
- 李欣奕塔玛莎·库尔曼江王小静胡开桂王昊张颖曹文芝李金玉
- 关键词：金黄色葡萄球菌转录组
- 基于同步在线翻转课堂在研究型微生物实验教学中的应用研究被引量：3
- 2022年
- 以高校同步在线翻转课堂为基础的微生物实验课程改革为研究对象,将现有微生物实验课程内容整合为研究型实验模块,利用同步在线+翻转课堂教学模式,引导学生开展微生物实验自主探究式学习,通过三年4个学期8个班级248名学生的教学实践,发现采用新教学模式的学生对各实验模块教学打分较好。学生对翻转课堂教学方式非常认同(56%),微课、探究实验、课堂演示实验、雨课堂等教学方式认同度显著高于其他教学方式,学生对微生物实验兴趣提高,实验操作熟练程度进步。利用翻转课堂+线上实验教学方式提高学生设计实验项目能力,增强高校大学生的创新意识。
- 刘会强李金玉宁焕宸张伟王小静赵惠新帕提曼·阿布力肯
- 关键词：微生物实验教学
