牛森森
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生长抑素对瘦素诱导肝星状细胞的活化增殖、PTP1B表达及JAK2-STAT3通路的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究生长抑素对瘦素诱导大鼠肝星状细胞(HSC)的活化增殖、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及JAK2-STAT3通路的影响,探讨生长抑素抗肝纤维化的相关机制。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞(100 ng/ml),同时加入各浓度的生长抑素(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10mol/L)。在处理24 h后,采用CCK-8法检测HSC增殖的变化,免疫细胞化学检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和PTP1B的mRNA表达。结果 CCK-8法显示生长抑素可通过剂量依赖方式抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖(P<0.05);免疫细胞化学检测显示,生长抑素组HSC-T6细胞质p-JAK2及细胞核内p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素对照组(P<0.05);RT-PCR法检测生长抑素干预组HSCα-SMA mRNA的表达较瘦素对照组及空白对照组明显降低(P<0.05),而PTP1B的mRNA表达量升高(P<0.05)。结论生长抑素能上调PTP1B的表达,阻断瘦素在HSC内JAK2-STAT3信号通路的转导,并且抑制瘦素诱导HSC的活化与增殖。
- 李望张超李方跃牛森森
- 关键词：生长抑素瘦素肝星状细胞
- PTP1B及瘦素信号通路在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在奥曲肽(OCT)治疗大鼠肝纤维化过程中的作用机制,及其对瘦素和JAK2-STAT3信号通路的影响。方法将大鼠随机分为:空白组、OCT组、模型组。模型组和OCT组采用皮下注射四氯化碳(CCI4)法建立肝纤维化模型。饲养8周后,采集标本,全自动生化分析仪测定血清肝脏生化指标:总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及大鼠血清白蛋白(ALB)。ELISA法测定瘦素水平,HE染色观察肝脏病理,免疫组化法检测肝组织瘦素及瘦素受体(Ob-Rb)的表达,碱水解法测定肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量。Western blot法检测肝组织内PTP1 B、JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3的表达。结果与空白组比较,模型组和OCT组大鼠血清中TBIL、ALT、AST水平上升(P<0.05),ALB水平明显降低(P<0.05),血清瘦素、肝组织内瘦素及瘦素受体表达增加(P<0.001)。肝组织中Hyp含量明显升高(P<0.05)。模型组及OCT组JAK2、STAT3磷酸化水平较空白组升高(P<0.001)。OCT组与模型组比较,肝脏生化指标改善明显,病理改变较轻,血清瘦素含量减少(P<0.05),肝组织内瘦素、Ob-Rb及Hyp含量降低(P<0.05),JAK2、STAT3磷酸化水平较模型组均有降低(P<0.05),而PTP1B表达增加(P<0.001)。结论应用OCT能一定程度上减轻大鼠肝维化程度,减轻肝脏损伤。推测其机制是OCT通过上阔PTP1B,抑制了瘦素及JAK2/STAT3信号通路的促肝纤维化效应,最终达到抗肝纤维化的目的 。
- 陈元淦张超李方跃牛森森
- 关键词：奥曲肽蛋白酪氨酸磷酸酶1BJAK2/STAT3
- 生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制被引量：4
- 2014年
- 目的:研究生长抑素(SS)与酪氨酸蛋白酶1B(PTP1B)对瘦素诱导肝星状细胞(HSC)的增殖和基质蛋白分泌以及对JAK2/STAT3通路的影响。方法:运用MTT法检测各浓度SS对瘦素致激活的HSC细胞增殖的影响;实验分为对照组、瘦素组、瘦素+低浓度SS组、瘦素+高浓度SS组,运用RT-PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组PTP1B、TIMP-1、I型胶原蛋白和mRNA以及JAK2/STAT3磷酸化程度。结果 :生长抑素可抑制瘦素致HSC增殖;生长抑素可提高HSC内PTP1B的表达,高剂量生长抑素较低剂量提高明显;并减少TIMP-1mRNA、I型胶原mRNA和蛋白的表达,下调JAK2/STAT3蛋白的磷酸化,同时高剂量生长抑素较之低剂量降低明显。结论:生长抑素能上调瘦素作用下HSC内PTP1B的表达,降低JAK2/STAT3磷酸化,抑制其增殖,减少肝纤维化因子的分泌。
- 牛森森张超李方跃李望
- 关键词：生长抑素瘦素肝星状细胞蛋白酪氨酸磷酸酶1B
