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KL-6、SP-A 及SP-D对儿童间质性肺疾病早期诊断及预后的评估价值被引量：5: 2022年; 【目的】探讨血清涎液化糖链抗原(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、肺表面活性物质-A(Surfactant protein A,SP-A)及肺表面活性物质-D(Surfactant protein D,SP-D)对儿童间质性肺疾病(Inter_(s)titial lung disease,ILD)早期诊断及预后的评估价值。【方法】选取2016年3月至2020年7月本院呼吸内科诊治的ILD患儿35例(ILD组),另外选取同期在本院诊治感染性肺炎患儿40例(肺炎组)以及40名健康体检儿童作为对照组,检测三组血清KL-6、SP-A、SP-D水平,并分析其对儿童ILD早期诊断及预后评估的价值。【结果】ILD组血清KL-6、SP-A、SP-D水平高于肺炎组和对照组(P<0.01)。ILD患儿血清KL-6水平与最大肺活量(VC_(max))、与一秒率(FEV1/FVC)呈正相关(r_(s)=0.339,P<0.05),SP-A水平与25%最大呼气流量(MEF25)呈负相关(r_(s)=-0.252,P<0.05);SP-D水平与VC_(max)呈负相关(r_(s)=-0.214,P<0.05);肺间质病变评分与KL-6、SP-A、SP-D呈正相关(r_(s)=0.542、0.618、0.515,P<0.01)。KL-6、SP-A、SP-D三者联合诊断ILD的AUC为0.89、敏感性为83.6%、特异性为97.2%、约登指数为0.81,联合检测对ILD的诊断价值显著高于单独检测(P<0.05)。KL-6、SP-A、SP-D为ILD患儿预后的影响因素(P<0.05)。【结论】KL-6、SP-A、SP-D可作为儿童ILD早期诊断、疾病严重程度及预后的评估指标,三者联合应用可提高诊断ILD的准确性。; 段效军张喜安照辉孟燕妮李林瑞陈艳萍; 关键词：肺疾病间质性儿童

探讨测定哮喘患儿ECP和总IgE含量的临床意义被引量：1: 2007年; 【目的】探讨测定哮喘患儿血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和总IgE(tIgE)的含量的临床意义。【方法】用酶联免疫荧光法测定婴幼儿哮喘及儿童哮喘发作期,毛细支气管炎患儿及健康儿童血清tIgE及ECP水平。【结果】①婴幼儿哮喘与儿童哮喘患儿血清tIgE及ECP水平明显高于毛细支气管炎患儿和健康儿童(P<0.05)。②毛细支气管炎患儿tIgE及ECP明显高于健康儿童(P<0.05)。③儿童哮喘患儿血清tIgE及ECP与婴幼儿哮喘患儿相比无显著性差异(P>0.05)。【结论】血清tIgE及ECP是导致哮喘发作的一种重要介质,对婴幼儿哮喘和儿童哮喘的临床诊断均有重要指导意义。; 陈艳萍饶花平孟燕妮段效军

长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1及微小RNA-874对气道平滑肌细胞功能改善的调控: 2023年; 目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)与微小RNA-874(miR-874)在血小板衍生因子(PDGF)-BB处理的气道平滑肌细胞(ASMCs)中的表达与功能。方法采用PDGF-BB处理ASMCs建立哮喘细胞模型。将ASMCs分为正常培养的对照组(Control组)、PDGF-BB处理的PDGF-BB组[再根据处理时间分为PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(28 h)组、PDGF-BB(24 h)组)]、PDGF-BB处理的转染sh-MALAT组(PDGF-BB+sh-MALAT组)、PDGF-BB处理的转染sh-NC组(PDGF-BB+sh-NC组)、PDGF-BB处理的转染miR-874 mimics组(PDGF-BB+miR-874 mimics组)、PDGF-BB处理的转染miR-NC组(PDGF-BB+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-NC与miR-NC组(PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-NC组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-874 inhibitor组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组)。将MALAT-WT或MALAT-MUT序列和miR-874 mimics或miR-NC共同转染入psi-CHECK2荧光素酶报告载体中,并将共转染的细胞分为miR-874 mimics+MALAT-WT组、miR-NC+MALAT-WT组、miR-874 mimics+MALAT-MUT组和miR-NC+MALAT-MUT组。采用RT-PCR检测MALAT1、miR-874表达水平,采用CCK-8法检测吸光度值代表细胞增殖能力,采用Transwell实验计算迁移细胞数代表细胞迁移能力,采用ELISA试验检测IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。使用在线数据库starbase预测MALAT和miR-874之间的潜在结合位点,采用双荧光素酶报告系统检测各组ASMCs中荧光素酶活性。结果Control组、PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(18 h)组及PDGF-BB(24 h)组细胞MALAT1相对水平依次升高,miR-874相对水平依次降低(P<0.05)。与Control组比较,PDGF-BB组、PDGF-BB+sh-NC组及PDGF-BB+sh-MALAT1组、PDGF-BB+miR-NC组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞增殖能力、迁移能力及细胞上清液中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增强;与PDGF-BB组比较,PDGF-BB+sh-MALAT1组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞上述能力与; 陈璐陈艳萍段效军张瑾李林瑞郭宽鹏; 关键词：气道平滑肌细胞细胞迁移

SLC7A7基因新变异位点所致赖氨酸尿性蛋白耐受不良合并肺纤维化一例并文献复习: 2024年; 目的总结赖氨酸尿性蛋白耐受不良(LPI)伴肺纤维化患儿的临床和遗传学特征。方法回顾性分析湖南省儿童医院收治的1例LPI合并肺纤维化患儿的临床和遗传学特征,并以中文关键词“赖氨酸尿性蛋白耐受不良”和英文关键词“lysinuric protein intolerance”分别检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库(检索时限为1993年1月1日至2023年5月1日),筛选LPI伴肺部受累的文献,总结病例的临床和基因变异特征。结果患儿,男,3月龄,以“咳嗽4 d,气促2 d,发现腹部包块1 d”就诊。辅助检查提示血氨增高,血尿串联质谱未见明显异常,胸部CT示双肺透亮度下降及片状致密阴影;予以抗感染及呼吸支持治疗后发热及一般情况好转,但仍存在明显氧依赖;基因检测结果提示SLC7A7基因c.724T>C和c.625+1 G>A复合杂合变异,c.724T>C变异为首次报道。诊断为LPI,予以限制蛋白饮食,1.5岁时患儿完全脱氧,但胸部CT提示有肺纤维化改变。随访至患儿5岁时,日常活动耐受可,已进入幼儿园集体生活。检索到符合条件文献共10篇(中文2篇,英文8篇),共报道48例LPI伴肺部损害患者,本例患儿为目前国内报道的最年轻的LPI患儿。完善基因检测的患者中发现10个不同的SLC7A7基因变异,其中c.1185_1188del、c.625+1G>A等位基因出现频率最高。结论肺部损害可发生于LPI的的任何阶段,症状异质性高,即使无呼吸道症状,也建议完善胸部影像学检查早期发现肺部损害,尚未发现LPI基因与表型存在相关性。; 张继燕段效军张瑾张子敏陈艳萍肖政辉; 关键词：肺部损害肺纤维化

100例急性呼吸道感染住院患儿肺炎支原体、肺炎衣原体及嗜肺军团菌分布特点分析被引量：7: 2017年; 目的分析100例急性呼吸道感染住院患儿肺炎支原体、肺炎衣原体及嗜肺军团菌分布特点。方法选择2014年1月至2016年1月湖南省儿童医院呼吸科收治住院的急性呼吸道感染患儿100例为研究对象,总结不同性别、不同年龄段、不同季节中肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌的检出情况。结果 100例急性呼吸道感染住院患儿中肺炎支原体检出35例,肺炎衣原体检出22例,嗜肺军团菌检出10例,其他病原体检出33例。不同性别肺炎支原体、嗜肺军团菌检出率比较差异无统计学意义(P>0.05),男患儿肺炎衣原体检出率显著低于女患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄分布上肺炎支原体年龄分布差异有统计学意义(P<0.05),而肺炎衣原体、嗜肺军团菌差异无统计学意义(P>0.05)。3种病原体检出率在不同季节的分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺炎支原体、肺炎衣原体及嗜肺军团菌为急性呼吸道感染的重要病原体,应引起临床的重视。; 段效军陈艳萍黄建宝孟燕妮杨敏张喜; 关键词：急性呼吸道感染肺炎支原体肺炎衣原体嗜肺军团菌儿童

lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-29a促进低氧低糖诱导的肺纤维化进程的机制研究被引量：2: 2021年; 目的探究lncRNA NEAT1通过负调控miR-29a促进低氧低糖诱导的肺纤维化进程的机制。方法收集健康者和缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本,通过qRT-PCR检测血清样本中NEAT1与miR-29a的表达。构建肺纤维化细胞模型和动物模型,进行离体和在体的RNA干扰,通过显微镜观察细胞的形态学改变,Hoechst染色检测细胞凋亡,HE染色和Masson染色评估肺组织病理改变,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量判定肺组织纤维化程度,Western blot分析细胞中纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达,qRT-PCR检测NEAT1、miR-29a的表达;再通过RIP和双荧光素酶报告基因验证NEAT1与miR-29a之间的相互作用及靶向关系。结果在缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本中,NEAT1表达上调,miR-29a表达下调。在细胞模型和动物模型中,同样发现NEAT1上调和miR-29a下调。在低氧低糖诱导的肺纤维化细胞模型中,发现敲除NEAT1可以抑制因低氧低糖造成的肺泡上皮细胞形态由鹅卵石型向长梭型变化,同时抑制肺泡上皮细胞的凋亡,降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达;RIP实验揭示了NEAT1与miR-29a直接结合;双荧光素酶报告基因检测发现,NEAT1靶向调控miR-29a;抑制miR-29a可以逆转敲除NEAT1对低氧低糖诱导肺泡上皮细胞凋亡和降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β表达的抑制作用,进而促进肺纤维化进程。结论lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-29a促进低氧诱导的肺纤维化进程,为低氧诱导肺纤维化的机制和新药的研发提供新思路。; 张喜段效军李林瑞陈艳萍; 关键词：缺氧肺纤维化凋亡

伏立康唑抢先治疗儿童侵袭性肺念珠菌病的疗效观察: 段效军

伏立康唑抢先治疗儿童侵袭性肺念珠菌病的临床分析被引量：6: 2018年; 目的探讨伏立康唑和氟康唑抢先治疗儿童侵袭性肺念珠菌的疗效,并对患儿的菌种分布及药敏结果进行分析总结,旨在探索合理的儿童侵袭性肺念珠菌病治疗方案。方法选取2014年10月-2016年10月在湖南省儿童医院接受治疗的41例儿童侵袭性肺念珠菌病患儿为研究对象,根据根据使用的抗真菌药物种类分为伏立康唑组(16例)和氟康唑组(25例),伏立康唑组给予伏立康唑静脉滴注治疗,氟康唑组给予氟康唑静脉滴注治疗,观察两组患儿的临床症状和体征消失时间,并对入选患儿的菌种分布及药敏结果进行分析。结果伏立康唑组患儿症状消失时间、住院时间明显低于氟康唑组(P<0.05)。伏立康唑组患儿治疗的有效率为100.0%,氟康唑组为56.0%,两组比较,差异有统计学意义,(P<0.05)。非白色念珠菌对氟康唑及伏立康唑的耐药率明显高于白色念珠菌,白色念珠菌及非白色念珠菌对伏立康唑的敏感率均要高于氟康唑(P<0.05)。结论伏立康唑抢先治疗儿童侵袭性肺念珠菌病的疗效要优于氟康唑,氟康唑治疗失败的原因可能与非白色念珠菌感染有关。; 段效军陈艳萍黄建宝孟燕妮杨敏张喜; 关键词：伏立康唑氟康唑儿童

咳嗽变异型哮喘患儿血清IgE和嗜酸性阳离子蛋白的变化被引量：8: 2008年; 孟燕妮饶花平陈艳萍段效军; 关键词：血清IGE 哮喘患儿阳离子蛋白慢性非特异性炎症性疾病临床表现不典型

小儿慢性咳嗽254例病因分析: 目的:分析254例小儿慢性咳嗽的病因。方法:病例均为2004年1月-2006年1月在我院呼吸科门诊就诊的咳嗽1个月以上的患儿,其中男147例,女107例;年龄<1岁28例,-3岁54例,-6岁 96例,-12岁76例。病...; 饶花平陈艳萍孟燕妮段效军; 文献传递

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