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段志敏

作品数：19 被引量：41H指数：4
供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇信号
  • 5篇念珠菌
  • 4篇念珠
  • 3篇单核
  • 3篇单核细胞
  • 3篇信号分子
  • 3篇烟曲霉
  • 3篇曲霉
  • 3篇核细胞
  • 3篇分子
  • 3篇白念珠菌
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶类
  • 2篇血小板
  • 2篇烟曲霉菌
  • 2篇炎症
  • 2篇致病
  • 2篇申克孢子丝菌

机构

  • 17篇中国医学科学...
  • 11篇江苏省血液中...
  • 3篇南京医科大学
  • 2篇山东省血液中...
  • 2篇北京协和医学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 19篇段志敏
  • 18篇李岷
  • 12篇曾荣
  • 11篇陈青
  • 9篇杜蕾蕾
  • 5篇胡素泉
  • 5篇刘维达
  • 5篇沈永年
  • 5篇刘彩霞
  • 3篇徐浩翔
  • 3篇王丽玮
  • 2篇林彤
  • 2篇黄成垠
  • 2篇肖建宇
  • 2篇蔡莉
  • 2篇庄云龙
  • 2篇陈蓉
  • 1篇陈旭
  • 1篇陈旭
  • 1篇张韡

传媒

  • 10篇中华皮肤科杂...
  • 3篇中国麻风皮肤...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国输血杂志
  • 1篇国际皮肤性病...
  • 1篇中国医药生物...
  • 1篇协和医学杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 5篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
银屑病患者肠道菌群多样性分析:单中心前瞻性研究被引量：8
2019年
目的探讨银屑病患者与健康人群肠道菌群多样性的差异。方法收集2017年5月至2018年6月间在中国医学科学院皮肤病研究所住院治疗的银屑病患者(银屑病组)及同期本院健康体检人群(健康组)的新鲜粪便标本,分析受试者相关临床资料。提取肠道菌群DNA,采用16S r DNA基因扩增和Illumina平台双端2×300策略测序,基于Gold数据库按>97%的相似性聚类操作分类单元(operational taxonomic unit,OTU),对照Silva数据库进行物种注释及分类,各层级样本采用轶和检验分析物种差异; QIIME软件计算α多样性主要指数、β多样性分析,t检验分析指数差异,P<0. 05为差异有统计学意义。相关研究结果通过R及GraphPad Prism作图展示。结果符合入选和排除标准的11例银屑病患者及21例健康对照者入选本研究,两组研究对象的性别构成比、年龄和体质量指数无统计学差异(P均>0. 05)。DNA测序分析显示样本测序覆盖深度> 0. 99。银屑病组肠道菌群的OTU数量(278. 18±89. 75比722. 95±152. 81,t=10. 36,P<0. 01)、赵氏指数(433. 38±147. 47比1156. 08±292. 50,t=9. 291,P<0. 01)、香农指数(3. 56±0. 87比5. 73±0. 78,t=6. 972,P<0. 01)和辛普森指数(0. 79±0. 15比0. 94±0. 04,t=3. 287,P <0. 01)均显著低于健康组。RankAbundance曲线显示银屑病组肠道菌群均匀程度较低。PCoA分析(unweighted)显示银屑病组与健康组在第一主成分(24. 35%)可显著分离,Weighted Uni Frac分析可见银屑病组混杂在健康样本中无法区分,且与银屑病亚型无关。样本聚类分析显示,银屑病组肠道菌群与健康组有一定重叠性,银屑病样本特异性菌群少;在门层级,健康组中可检测到TM7,相对丰度为0. 000 066 9 (0. 000 033 4～0. 000 200 5),而银屑病组仅在个别样本中显示有微量存在,相对丰度为0(P<0. 05);在属层级,银屑病组双歧杆菌属[0. 000 033 4 (0. 000 016 7～0. 000 100 3)比0. 000 401 1 (0. 000 200 5～0. 001 337 0)]、布劳特氏菌�
王丽玮段志敏童建波曾荣徐浩翔李岷
关键词：银屑病肠道菌群测序
江苏地区汉族人群血小板CD36抗原表达差异的研究被引量：4
2017年
目的了解江苏地区汉族人群血小板上CD36抗原表达的差异。方法应用流式细胞技术检测江苏地区140位汉族献血者血小板上CD36抗原的表达,并分析其表达量。结果本组江苏汉族献血者中,血小板上CD36抗原表达缺失型占比2.86%(4/140);非缺失型占比97.14%(136/140),其中低表达29例、中表达93例,高表达14例,三者的平均荧光强度(MFI)分别为1 821.4±21.8 vs 3 920.4±10.0 vs 8 787.4±63.7(P<0.05)。在CD36抗原表达的非缺失型中,男性127例、女性9例,其血小板上CD36抗原的MFI分别为3 678.36±13.5 vs 5 296.0±314.4。结论江苏地区汉族人群血小板CD36抗原表达具有多样性。
庄云龙段志敏陈蓉蔡莉肖建宇黄成垠李岷陈青
关键词：CD36抗原血小板流式细胞术
申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞NF-κB信号通路及TNF-α的影响被引量：1
2017年
目的:明确申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)NF-κB信号通路激活和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响。方法:实时荧光定量PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞TNF-αmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α分泌量,免疫印迹法分析申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1细胞后IκBα和磷酸化IκBα的水平,免疫荧光法观察NF-κB-p65核转位。同时设置地塞米松(NF-κB抑制剂)抑制组,并检测100 n M地塞米松预处理THP-1细胞后TNF-αmRNA水平的变化。结果:申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后6 hTNF-αmRNA水平显著高于空白对照组(P<0.001)。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平为(4610.419±121.501)pg/mL,显著高于空白对照组(186.964±98.073)pg/m L,差异具有统计学意义(P<0.001)。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1细胞后30~60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,为时间依赖性。申克孢子丝菌酵母相组细胞核内NF-κB-p65较空白对照组荧光强度增强。100 nM地塞米松预处理各组THP-1细胞后,TNF-αmRNA水平较前明显降低。结论:人THP-1细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后激活NF-κB信号通路并上调TNF-α分泌。
刘彩霞段志敏杜蕾蕾曾荣沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
关键词：申克孢子丝菌单核细胞白血病NF-ΚB
小鼠真皮成纤维细胞成脂分化对金黄色葡萄球菌感染的抵抗效应及机制研究
2023年
目的探讨小鼠真皮成纤维细胞(MdFB)成脂分化过程抗金黄色葡萄球菌感染的效应及机制。方法从新生C57BL/6小鼠提取MdFB,采用脂肪诱导分化培养基培养48 h诱导成脂分化,之后采用分化维持培养基继续培养。采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-PCR)检测MdFB成脂分化0~6 d抗菌肽蛋白(CAMP)基因mRNA相对表达水平;采用Western印迹法检测MdFB成脂分化培养基上清液CAMP蛋白表达趋势。取12孔板每孔加入1 ml 1×10^(6) CFU MdFB,再加入1×10^(7) CFU灭活金黄色葡萄球菌悬液或磷酸盐缓冲液(对照)刺激,分别采用成脂分化培养基或普通培养基培养4 h,分为共同作用组、分化对照组、金葡菌刺激组、对照组,收集细胞,采用Western印迹及RT-PCR检测CAMP蛋白及mRNA表达。采用成脂分化5 d的MdFB培养基上清液培养金黄色葡萄球菌(5×10^(4) CFU/ml),在10~24 h内每2小时评估生长活性,以普通培养基培养的MdFB上清液(正常对照组)和不含细胞的培养基上清液(阴性对照组)作为对照。采用非配对t检验或方差分析比较组间差异。结果成脂分化后0、1、2、4、6 d时CAMP mRNA相对表达差异(1.14±0.74、68.04±12.72、683.12±38.06、1390.68±226.21、454.57±204.12)有统计学意义(F=50.08,P<0.001),1、2、4、6 d时均高于0 d时(t=9.09、31.03、10.63、3.85,均P<0.05),CAMP基因的表达呈先升后降趋势。培养基上清液中CAMP蛋白含量在第2~5天达到较高水平,之后下降。对照组、金葡菌刺激组、分化对照组、共同作用组MdFB CAMP蛋白(0.433±0.176、0.574±0.176、1.007±0.176、1.217±0.176)及mRNA相对表达(0.08±0.02、0.38±0.10、0.49±0.11、0.80±0.03)差异均有统计学意义(F=46.79、43.25,均P<0.05),共同作用组蛋白及mRNA相对表达均高于分化对照组、金葡菌刺激组、对照组(P<0.05)。成脂分化组细胞上清液培养金黄色葡萄球菌10 h时生长活性(0.053±0.015)均低于正常对照组、阴性对照组(0.109±0.015、0.106±0.
刘惟诏段志敏王嘉宁李岷李岷
关键词：成纤维细胞小鼠近交C57BL金黄色葡萄球菌成脂分化固有免疫
痤疮丙酸杆菌生物膜诱导角质形成细胞发生炎症反应的分子机制研究被引量：1
2024年
目的探讨痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人原代角质形成细胞发生炎症反应的分子机制。方法体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜模型,激光共聚焦显微镜观察其三维立体结构。将培养的人原代角质形成细胞分成3组:二甲基亚砜(DMSO)对照组(仅加入0.01%DMSO)、痤疮丙酸杆菌悬浮菌组(加入痤疮丙酸杆菌悬浮菌,简称悬浮菌组)、痤疮丙酸杆菌生物膜悬液组(加入痤疮丙酸杆菌生物膜悬液,简称生物膜悬液组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测孵育6 h后各组白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA相对表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孵育24 h后各组IL-6、IL-8及TNF-α游离蛋白水平,Western印迹法检测角质形成细胞Toll样受体2(TLR2)蛋白表达水平。进一步用TLR2/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路关键分子的阻断剂(C29、ST2825、BAY11-7082、SB203580、U0126-EtOH)联合痤疮丙酸杆菌生物膜悬液作用于人原代角质形成细胞,同时设DMSO对照组和痤疮丙酸杆菌生物膜悬液阳性对照组,然后检测IL-6、IL-8及TNF-αmRNA和游离蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两两多重比较采用Bonferroni法。结果激光共聚焦显微镜下,痤疮丙酸杆菌生物膜形成草坪般的三维立体结构,生物膜生长状态良好。RT-qPCR及ELISA显示,生物膜悬液组、悬浮菌组、DMSO对照组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及游离蛋白表达水平差异均有统计学意义(mRNA:F=89.70、312.17、46.09,均P<0.001;游离蛋白:F=886.12、634.25、307.01,均P<0.001);生物膜悬液组IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及游离蛋白表达均显著高于悬浮菌组和DMSO对照组(均P<0.001);悬浮菌组IL-6 mRNA表达及TNF-α游离蛋白表达均显著高于DMSO对照组(P<0.001、=0.003),但IL-6游离蛋白、TNF-αmRNA、IL-8 mRNA及游离蛋白表达与DMSO对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。Western印迹结果显示,生物膜悬
裴璐郑娜娜曾荣谢媛媛徐浩翔段志敏刘宇甄李岷
关键词：痤疮丙酸杆菌角蛋白细胞TOLL样受体2炎症反应
烟曲霉钙调蛋白的红色荧光蛋白标记及其在菌株极性生长的动态分布被引量：1
2018年
目的 构建自身启动子调控、含有红色荧光蛋白（RFP）标记的钙调蛋白烟曲霉菌株，观察菌株生长过程中钙调蛋白的动态分布。方法 设计烟曲霉钙调蛋白基因的两端侧翼序列，对两序列及含有RFP-烟曲霉pyrG 营养标记（mRFP-AfpyrG）的质粒分别进行PCR扩增，再通过融合PCR对上述3个片段进行整合，形成转化用的线性片段。随后采用原生质体转化法将上述片段转入烟曲霉受体菌株中，构建钙调蛋白-RFP烟曲霉菌株。在营养筛选培养基平板上挑取单克隆菌落培养，选取荧光表型最稳定的单菌菌落对其转化子进行PCR验证。将重组菌株和野生菌株分别接种于固体营养培养基中，培养不同时间后荧光显微镜下观察菌株形态学差异。将上述两株菌分别接种于液体培养基中，甲基四氮盐（XTT）方法观察其生长活力差异，并对红色荧光标记菌株进行动态活体观察，分析钙调蛋白在烟曲霉生长发育过程中的时空分布。结果 重组菌株的荧光表型及转化子的PCR鉴定结果表明，钙调蛋白-RFP烟曲霉菌株构建成功。重组菌株与野生菌株在24 h时生长活力（A490值）分别为0.689 ± 0.081和0.678 ± 0.054（t = 1.32，P〉0.05），差异无统计学意义，且形态学方面也无显著差异。钙调蛋白在烟曲霉生长过程中始终处于极性生长过程中的菌丝顶端、分枝出芽点及新形成的分枝顶端。结论 钙调蛋白可能参与调控烟曲霉孢子萌发及菌丝极性生长等重要生物学过程。
曾荣童建波刘宇甄陈青段志敏刘彩霞吕桂霞林彤李岷
关键词：烟曲霉菌钙调蛋白菌丝红色荧光蛋白
申克孢子丝菌酵母相对人THP-1巨噬细胞样细胞p38MAPK激活及白细胞介素6表达的影响被引量：1
2017年
目的 探讨申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）巨噬细胞样细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活化及白细胞介素6（IL-6）表达的影响。方法 实时荧光定量反转录PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞样细胞3、6 h后IL-6 mRNA表达水平变化，酶联免疫吸附法检测刺激24 h后IL-6分泌量；Western印迹法分析2 × 106 CFU/ml申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1巨噬细胞样细胞30 min和60 min后p38MAPK磷酸化水平的变化，同时检测100 nmol/L地塞米松（p38MAPK抑制剂）预处理THP-1巨噬细胞样细胞30 min后p38MAPK磷酸化水平及IL-6 mRNA表达水平的变化。采用SPSS19.0统计软件，进行多因素方差分析、单因素方差分析，组间多重比较采用LSD检验。结果 刺激THP-1巨噬细胞样细胞3 h后，酵母相组、凝胶多糖组、空白对照组IL-6 mRNA表达水平分别为56.81 ± 7.36、26.69 ± 1.22、0.97 ± 0.05，刺激6 h后分别为378.03 ± 16.67、276.24 ± 39.13、1.02 ± 0.04，组间差异有统计学意义（F = 5 552.22，P 〈 0.001）。申克孢子丝菌酵母相刺激6 h后IL-6 mRNA表达高于刺激3 h后（q = 16.74，P 〈 0.001），申克孢子丝菌酵母相与THP-1巨噬细胞样细胞共孵育24 h后，酵母相组、凝胶多糖组及空白组细胞上清液中IL-6浓度分别为（59.96 ± 18.16）、（91.01 ± 17.27）、（5.50 ± 2.30） pg/L，组间差异有统计学意义（F = 26.62，P 〈 0.01）；酵母相组高于空白对照组（P 〈 0.01）。地塞米松处理后，酵母相组IL-6 mRNA表达水平（4.46 ± 1.03）低于未用地塞米松处理组（493.52 ± 113.87，P 〈 0.001）。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1巨噬细胞样细胞30、60 min后，磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量均高于空白对照组（P 〈 0.01）。地塞米松预处理THP-1巨噬细胞样细胞后，磷酸化p38MAPK水平低于未用地塞米松处理组，差异有统计学意义（q = 10.81，P �
刘彩霞杜蕾蕾段志敏曾荣沈永年胡素泉刘维达陈青李岷
关键词：巨噬细胞白细胞介素6P38丝裂原活化蛋白激酶类
慢性皮肤黏膜念珠菌病免疫发病机制进展被引量：2
2017年
慢性皮肤黏膜念珠菌病（CMC）是一组以皮肤、黏膜、甲反复或者持续发生念珠菌感染为特征的疾病，常见于胸腺缺损所致细胞免疫功能障碍者、多种内分泌障碍者，有时也可无潜在缺陷而发生非特异性慢性皮肤念珠菌病。有学者将CMC分综合征型、家族型、散发。近年发现，Th17细胞免疫在CMC发病中发挥重要作用，同时随着新一代基因测序的深入研究，发现了与Th17细胞免疫相关的信号传导通路上关键信号分子与相关受体的突变。
叶雯霞段志敏刘彩霞杜蕾蕾李岷高宇
关键词：免疫发病机制慢性免疫功能障碍皮肤念珠菌病细胞免疫信号传导通路
氨基酮戊酸光动力对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用被引量：8
2020年
目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)和单纯ALA作用组(ALA组)、单纯LED光照射组(LED组)及阴性对照组(ALA-PDT-组),采用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察生物膜结构及死菌/活菌比值,四甲基氮盐法(XTT)检测生物膜活力。结果CLSM观察结果显示,与ALA-PDT-组相比,ALA组和LED组的生物膜结构无明显差异;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的生物膜结构则明显被破坏,且光照强度越强,生物膜结构破坏越严重。ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜死菌/活菌比值分别为0.350±0.033、0.305±0.046、0.330±0.032、1.525±0.439、2.293±0.148和3.092±0.189,其中,ALA组(md=0.003,P=1.000)和LED组(md=-0.025,P=1.000)与ALA-PDT-组差异无统计学意义;ALA-PDT1组(md=-0.162,P<0.001)、ALA-PDT2组(md=-0.254,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=-0.352,P<0.001)明显高于ALA-PDT-组。XTT检测结果显示,ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜活力分别为0.462±0.028、0.465±0.044、0.437±0.047、0.301±0.040、0.207±0.001和0.110±0.007,其中,ALA组(md=-0.044,P=1.000)和LED组(md=-0.020,P=1.000)与ALA-PDT-组相比差异没有统计学意义;ALA-PDT1(md=1.175,P<0.001)、ALA-PDT2(md=1.942,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=2.742,P<0.001)明显低于ALA-PDT-组。结论ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌生物膜有抑制作用,不仅能够破坏生物膜的结构,还能够抑制生物膜的活力。
刘宇甄曾荣段志敏徐浩翔吴秋菊陈青林彤李岷
关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜
皮肤癣菌致病因素的研究进展被引量：4
2014年
皮肤癣菌感染是人类最常见的真菌感染.皮肤癣菌专性感染角质层、指（趾）甲、毛发等部位,引起体癣、手足癣、甲癣、头癣等疾病.其致病过程主要包括黏附、侵袭.通过对各种体外模型的研究发现,皮肤癣菌的主要致病因素包括黏附相关物质、多种蛋白水解酶等,但这些物质在皮肤癣菌致病过程中所起的具体作用尚待继续研究.通过概述皮肤癣菌感染过程中出现的主要致病因素的研究进展,为进一步研究皮肤癣菌病的致病机制和临床治疗带来新的思路.
段志敏曾荣李岷
关键词：皮肤真菌病皮肤癣菌
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