柳雪
- 作品数：12 被引量：20H指数：3
- 供职机构：承德医学院更多>>
- 发文基金：承德市科学技术研究与发展计划项目河北省教育厅青年基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律文化科学更多>>
- miR-23a通过调节PPP2R5E促进人舌鳞癌细胞的增殖被引量：4
- 2020年
- 目的: 探讨miR-23a在人舌鳞癌细胞增殖中的作用机制。 方法: 收集舌鳞癌的临床组织标本,并培养舌鳞癌细胞系Tca8113和CAL27。实时定量PCR检测miR-23a和PPP2R5E舌鳞癌组织中的表达。过表达或封闭miR-23a后,应用MTT、平板集落形成实验和生长曲线实验检测miR-23a和PPP2R5E对舌鳞癌细胞增殖的影响。荧光素酶报告实验验证miR-23a对PPP2R5E的调控关系。 结果: miR-23a在舌鳞癌组织中的表达明显上调(P<0.01),而且可以促进舌鳞癌细胞增殖。生物信息学预测和荧光素报告实验显示PPP2R5E是miR-23a的直接靶基因。PPP2R5E在舌鳞癌组织中表达降低,且抑制舌鳞癌细胞增殖。PPP2R5E过表达可以逆转miR-23a对舌鳞癌细胞的促进增殖作用。 结论: miR-23a可以通过PPP2R5E促进舌鳞癌细胞的增殖,在舌鳞癌的发生发展中发挥致癌基因功能。
- 陶亚东柳雪孙继红霍峰郭洪杰
- 关键词：舌鳞癌细胞增殖
- 高通量测序确定肠道病毒A71型感染致宿主细胞miRNA表达谱的改变被引量：2
- 2022年
- 目的确定肠道病毒A71型(Enterovirus-A71,EV-A71)感染人扁桃体上皮细胞后miRNA表达谱的改变。方法EV-A71以感染复数为1感染人扁桃体上皮细胞6 h后,采用Trizol提取总RNA,构建小RNA文库,在Illumina NextSeq 500平台进行高通量测序,处理数据后确定差异表达的已知和新型miRNA种类及其靶基因,进行基因本体和信号途径分析;使用psRNATarget预测具有潜在结合EV-A71基因组的差异表达的miRNA种类。实时定量RT-PCR检测差异表达miRNA的变化倍数。结果通过高通量测序共鉴定61个已知差异表达的miRNA(下调21个、上调40个)和559个新型miRNA,新型miRNA具有典型的前miRNA的二级发卡结构。实时定量RT-PCR确定hsa-miR-517b-3p和hsa-miR-199a-5p的变化倍数与高通量测序结果基本一致。差异表达miRNA靶基因涉及到不同的生物学过程和信号途径。共鉴定出24个差异表达的miRNA(5个已知miRNA,19个新型miRNA)具有与EV-A71结合的潜在"种子序列"。结论EV-A71感染人扁桃体上皮细胞后引起miRNA表达谱的显著改变,且差异表达的miRNA可能靶向结合EV-A71基因组进而调控EV-A71复制。
- 孙萍萍柳雪李丹任晴苏萌郭文平杜娈英王蒋丽谢广成
- 关键词：MIRNA高通量测序
- 光动力疗法对口腔生物膜致龋病变形链球菌及远缘链球菌作用研究被引量：2
- 2018年
- 目的:体外构建符合人体生理环境的龋齿模型,探讨光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)防龋过程中,PDT对口腔生物膜中致龋菌变形链球菌以及远缘链球菌的作用;分析PDT防龋不同剂量的光敏剂以及激光能量对龋齿菌斑抑菌效果的影响,为防龋的临床实践提供实验依据。方法:通过体外远缘链球菌和变形链球菌体外抑菌实验,选择合适的光敏剂和激光剂量;选用变形链球菌以及远缘链球菌在体外构建符合人体生理环境的龋齿模型,并对人工龋模型中口腔生物膜生长曲线进行检测,以及釉质块表面显微硬度测定;检测HMME-PDT对细菌生长活力以及产酸的影响,采用显微硬度分析龋齿表面硬度变化,探讨PDT防龋的作用机制。结果:通过在体外对变形链球菌以及远缘链球菌的培养实验,选定HMME-PDT防龋的最佳HMME剂量为50μg/ml,激光光照剂量为78J/cm2;将牙釉质与致龋菌的共培养成功构建人工龋模型,人工龋齿组釉质表面显微硬度显著低于致龋前,差异有统计学意义(P<0.05);口腔生物膜内致龋菌的生成曲线在第3天达到平台期;PDT防龋可有效的抑制人工龋口腔生物膜中远缘链球菌以及变形链球菌的生长活力和产酸能力,相比于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),从而维持人工龋釉质块表面显微硬度,并显著高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);在大鼠龋齿模型中,PDT治疗能够显著改善大鼠牙龈上皮组织,骨组织等的异常。结论:选择合适的光敏剂剂量以及最佳的激光光照剂量,可有效的抑制人工龋口腔生物膜中远缘链球菌以及变形链球菌的生长活力,抑制其产酸能力,从而防止釉质的表面显微硬度进一步被破坏,HMME-PDT在龋齿的治疗中有着重要的临床价值。
- 陶亚东柳雪孙继红王静霍峰
- 关键词：光动力学疗法HMME-PDT
- 干扰素调节因子1对舌鳞癌细胞增殖侵袭和迁移的影响
- 2022年
- 目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响。方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响。结果 IRF1在舌鳞癌组织中表达异常降低,实时定量PCR和免疫组化结果均明显低于癌旁对照组。成功构建IRF1的过表达和沉默质粒,生长曲线实验显示,过表达IRF1促进Tca8113细胞的增殖,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的增殖。划痕实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的迁移,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的迁移。Transwell实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的侵袭,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的侵袭。结论 在舌鳞癌的发生发展中,IRF1作为抑癌基因发挥作用。在舌鳞癌组织中,IRF1的表达水平降低。
- 柳雪刘慧霍峰徐树雷陶亚东
- 关键词：舌鳞癌增殖迁移
- 低碳节约型校园建设的前期规划实践
- 2022年
- 随着我们国家的经济战略工作的稳步健康发展,使我国地区人民政府机构对加快环境保护工作的关注度越来越高,近年来在我国出台、执行实施了多项环保政策。绿水青山永远是宝贵的财富,不能为了促进生产经济发展来牺牲环境。本文围绕科学发展观指导下的低碳节能校园建设、节能减排的重要性、低碳节能校园建设的现状及措施等问题展开研究,希望可以有效整合各类低碳节约型校园资源,为低碳节约型校园带来更多实践和体验,进一步提升低碳节约型校园建设的质量与品质。
- 祁超张也驰柳雪
- miR-23a靶定IRF1和PPP2R5E并调控胃腺癌细胞的增殖和紫杉醇诱导的凋亡
- 背景和目的：微小RNA是细胞内源性的18-25个核苷酸长度的非编码小片段RNA家族，通过与其靶基因mRNA的3'UTR互补配对结合，在转录后水平负性调控靶基因的表达。许多研究表明miR-23a在多种肿瘤的发生发展中都扮演...
- 柳雪
- 关键词：胃腺癌细胞增殖紫杉醇
- HMME-PDT对大鼠口腔混合菌生物膜抑制作用的实验研究
- 2018年
- 目的:探讨不同光敏剂浓度和不同光照时间的HMME-PDT对大鼠口腔混合菌菌斑生物膜的抑制效果,确定最佳光敏剂参数和时间参数,并在此基础上探讨HMME-PDT在抑制混合菌菌斑生物膜的优势,为PDT应用于龋病的预防提供理论与实验依据。方法:以Wistar大鼠构建混合菌致龋模型。将其随机分组:A组为生理盐水阴性处理组,B组为氟化钠阳性对照组,其余组别根据光敏剂浓度的不同,分为C1组20mg/L,D1组30mg/L,E1组40mg/L,F1组50mg/L,G1组60mg/L,避光孵育5min后,波长为532nm的半导体激光器照射90s,光斑半径为0.5cm,功率密度为0.14W/cm^2。根据照射时间的不同,分为C2组30s,D2组60s,E2组90s,F2组120s,G2组150s,光敏剂浓度40 mg/L避光孵育5 min后用波长为532nm的半导体激光器照射,光斑半径为0.5cm,功率密度为0.14 W/cm^2照射。实验处理后取样,通过平板菌落计数法观察各组对大鼠口腔混合菌生物膜的抑制作用,原子吸收分光光度计测定光动力疗法作用后大鼠口腔混合菌生物膜的钙离子溶出量,评价HMME-PDT对大鼠口腔混合菌菌斑生物膜的抑制作用。结果:1.不同光敏剂浓度下HMME-PDT对大鼠口腔混合菌菌斑生物膜抑菌效果的影响。平板菌落计数结果显示:不同光敏剂浓度的各组抑菌率随光敏剂浓度的增加而增高。与阴性对照组及阳性对照组相比E1组有明显差异。2.不同光照时间下HMME-PDT对大鼠口腔混合菌菌斑生物膜抑菌效果的影响。平板菌落计数结果显示:不同光照时间的各组抑菌率随时间的增加而增高。与阴性对照组及阳性对照组相比E2组有明显差异。3.原子吸收分光光度计测定钙离子溶出量结果显示,在48小时内,各组钙离子溶出量(μg/ml)随时间的延长而增加。与阴性对照组相比PDT组各时间点的钙离子溶出量均显著减小(P<0.05)。与阳性对照组相比PDT各组均能使钙离子溶出量减小(P<0.05),其中E1组与E2组改变最明�
- 陶亚东柳雪霍峰王敬
- 关键词：光动力疗法龋齿生物膜
- hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响研究
- 2024年
- 目的研究环状RNAhsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响及其对舌鳞癌发生发展的作用机制。方法构建hsa-circ-0001862质粒,采用双荧光素酶报告基因及qRT-PCR的方法来验证hsa-circ-0001862与miR-23a-3p的相互作用关系。靶向抑制hsa-circ-0001862后,利用CCK8实验以及集落形成实验分别检测舌鳞癌细胞的细胞活性及集落形成能力;通过划痕实验以及Transwell实验检测舌鳞癌细胞的迁移及侵袭能力;通过蛋白印迹实验检测凋亡相关蛋白,反映hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞凋亡能力的影响。结果hsa-circ-0001862与miR-23a-3p能够相互作用,在舌鳞癌细胞中两者的表达呈负相关;在Tca-8113细胞中,hsa-circ-0001862能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01)。结论hsa-circ-0001862与miR-23a-3p相互作用,并且hsa-circ-0001862在舌鳞癌的发生发展中发挥着抑制的作用,hsa-circ-0001862或可成为治疗舌鳞癌的一个新的生物标记物和靶点。
- 柳雪熊辉苏永志王杨洋王鹏陶亚东
- 关键词：舌鳞状细胞癌
- 社区养老服务发展现状及中医药健康养老服务优势分析被引量：5
- 2018年
- 近些年,随着我国经济的快速发展、家庭结构的不断变化及老龄化的加剧,尤其是人口老龄化所引发的经济、社会、医疗、服务等问题,给社会和家庭带来了沉重的负担,对社会的稳定发展造成了较为严重的影响[1]。1社区养老服务的发展现状1.1老年群体对社区养老服务机构设施建设方面的要求不断提高近年来,国家大力加强对老年人照顾中心的建设,也出台了不少规划,进一步明确了建设目标。
- 柳雪
- 关键词：社区养老服务
- IRF1受到miR-23a调控抑制舌鳞癌细胞增殖并促进凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的:研究IRF1基因对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其上游受到miR-23a调控的作用机制。方法:通过Real-time PCR在舌鳞癌组织中检测IRF1基因的表达水平。构建IRF1的过表达质粒,通过MTT实验和TUNEL实验分别检测IRF1对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。生物信息学预测以及荧光报告载体实验验证IRF1是miR-23a的直接作用的靶基因。进一步检测舌鳞癌组织中miR-23a的表达水平以及封闭miR-23a表达后,舌鳞癌细胞增殖和凋亡的改变。结果:在舌鳞癌组织中IRF1表达水平较癌旁正常组织明显降低。在舌鳞癌细胞中过表达IRF1,细胞的生长活性明显降低,而紫杉醇诱导的凋亡指数升高。TargetScan预测miR-23a可以与IRF1的3‘UTR相结合。经证实miR-23a可以直接与IRF1的3‘UTR结合,进而调控IRF1的表达。miR-23a在舌鳞癌组织中表达异常升高,并且封闭miR-23a的表达后,舌鳞癌细胞的生长活性明显降低,而紫杉醇诱导的凋亡指数升高,与过表达IRF1所得结果一致。结论:IRF1受到miR-23a的调控抑制舌鳞癌细胞的生长活性并促进其凋亡。IRF1在舌鳞癌发生发展中是抑癌基因,而miR-23a作为IRF1的上游调控因子,是舌鳞癌发生发展中的致癌基因。
- 孙继红柳雪陶亚东刘慧霍峰武俊华徐树雷
- 关键词：细胞增殖
