公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

CT诊断下颌骨软骨肉瘤1例被引量：2: 2019年; 患者男,29岁,因“右下颌骨肿胀4月余”就诊;13年前因鼻咽低分化鳞癌于外院接受单纯外放射治疗1月余,效果良好,未接受随诊。查体:右下颌区皮肤红肿,局部膨隆,压痛明显。CT:平扫示右下颌骨约6.37cm×4.63cm不规则软组织影,包绕下颌骨生长,内见斑点状高密度影(图1A),右下颌骨升支骨质破坏;增强后病变明显不均匀强化,与邻近软组织分界不清(图1B、1C);诊断:下颌骨癌可能。; 常佩佩车艺玮蒋玉涵杨莉张丽芝苗延巍; 关键词：下颌骨软骨肉瘤

胆道子母镜结合等离子碎石微创治疗胆总管巨大结石被引量：2: 2019年; 目的研究胆道子母镜结合等离子碎石微创治疗胆总管巨大结石的效果。方法选择我院进行治疗的胆总管巨大结石患者22例,均在2016年1月-2018年11月期间进行治疗,根据治疗差异分为两组均11例,其中对照组采取ERCP+碎石网篮治疗。研究组在此技术上采取胆道子母镜结合等离子碎石治疗,对比两组患者手术成功率、并发症发生情况及手术时间。结果两组患者手术时间无明显差异,P>0.05,研究组并发症总发生率18.18%低于对照组36.36%,研究组手术成功率100.00%明显高于对照组72.73%。结论针对胆总管巨大结石患者可采取胆道子母镜结合等离子碎石微创治疗,患者取石成功率明显升高,手术并发症发生率明显低于对照组,临床疗效显著。; 王晓光毛卫刘小北杨莉; 关键词：胆道子母镜微创胆总管巨大结石

非酒精性脂肪性肝病药物治疗的研究进展被引量：4: 2019年; 目前,我国非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐渐增长,已成为重要的公共健康问题之一。对于部分NAFLD患者,单纯的生活方式干预及运动疗法并不能很好地控制NAFLD,近年来一些实验研究尤其是大型临床随机对照试验发现部分药物对NAFLD具有一定的治疗作用,包括胰岛素增敏剂、胆酸类药物、抗氧化剂、ω-3脂肪酸、改善肠道菌群的药物、他汀类药物等,本文就目前国内外用于治疗NAFLD的药物研究进展作一综述。; 杨莉王晓光朱英; 关键词：非酒精性脂肪性肝病药物治疗

温阳益气汤联合恩替卡韦治疗老年失代偿期乙肝后肝硬化患者的疗效研究被引量：6: 2018年; 目的观察温阳益气汤联合恩替卡韦治疗老年失代偿期乙肝后肝硬化患者的疗效。方法 80例老年失代偿期乙肝后肝硬化患者,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组患者给予恩替卡韦治疗,观察组患者给予温阳益气汤联合恩替卡韦治疗,对比两组治疗前后肝功能指标[血清蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)]、血清肝纤维化指标(透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白)。结果治疗前两组ALB、ALT、TBIL含量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组ALB含量(34.62±2.57)g/L高于对照组的(30.17±2.28)g/L,ALT、TBIL含量(51.28±12.97)U/L、(20.29±6.85)μmol/L低于对照组的(68.32±21.64)U/L、(35.68±11.34)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床采用温阳益气汤联合恩替卡韦治疗老年失代偿期乙肝后肝硬化,能够提高肝功能指标及血清肝纤维化指标的改善效果,促进肝功能恢复,值得推广。; 杨莉王晓光; 关键词：温阳益气汤恩替卡韦

葛根素对大鼠肝星状细胞生长及NF-κB p65和TGF-β1表达的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨葛根素对大鼠肝星状细胞生长及核转录因子κB亚基(NF-κB)p65和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法将培养的大鼠肝星状HSC-T6细胞随机分为溶剂组和葛根素组,葛根素组包括0.1、1.0和10.0μmol/L 3个不同浓度组,溶剂组加入二甲基亚砜(DMSO)。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期分布,酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞中TGF-β1含量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达。结果葛根素能够呈浓度-时间效应关系抑制HSC-T6细胞增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期。TGF-β1含量和NF-κB p65蛋白的表达水平均随葛根素浓度的增加而降低。结论葛根素能够抑制HSC-T6细胞生长,其作用机制可能与抑制炎症相关因子TGF-β1和NF-κB信号通路有关。; 雷凯雄周清平唐武成杨莉; 关键词：大鼠肝星状细胞葛根素转化生长因子-Β1 核转录因子-KB P65

miR-26b通过信号通路Wnt调控肝癌细胞分化、增殖、凋亡被引量：4: 2019年; 目的探讨miR-26b对肝癌细胞分化增殖凋亡的影响及机制。方法以qRT-PCR方法检测肝癌细胞SMMC-7721、HuH-7、HepG2和正常肝细胞HL-7702中miR-26b的表达水平。在肝癌细胞中转染miR-26b mimic、mimic control,qRT-PCR测定转染后细胞中miR-26b水平。CCK-8测定细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western印迹测定细胞中β-连环蛋白(catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果 HL-7702细胞中miR-26b表达水平显著高于SMMC-7721、HuH-7、HepG2细胞(P<0.05)。SMMC-7721细胞中miR-26b表达水平显著低于HuH-7、HepG2细胞(P<0.05)。选用SMMC-7721细胞作为研究对象。转染miR-26b mimic后的细胞中miR-26b水平显著升高(P<0.05)。高表达miR-26b后的肝癌细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著提高,细胞中促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax水平也显著升高,细胞中Wnt关键蛋白β-catenin、CyclinD1水平显著降低(均P<0.05)。结论 miR-26b诱导肝癌肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞增殖,作用机制与抑制Wnt信号通路有关。; 张春秋李庆华李晓峰杨莉; 关键词：肝癌细胞凋亡 WNT信号通路

全选清除导出

共1页<1>

杨莉