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竹节参总皂苷通过ERK/Nrf2通路对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用研究被引量：4: 2015年; 目的:探讨竹节参总皂苷对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用及其分子机制。方法:H2O2作用SH-SY5Y细胞建立氧化应激损伤模型,以不同浓度竹节参总皂苷(0.1、1、5、20μg/m L)预处理12 h,再加入H2O2继续培养12 h。通过MTT检测细胞活力;酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测Nrf2、p-ERK、p-P38蛋白表达;Real-Time PCR检测NQO1、GCLC的mRNA表达。结果:各浓度竹节参均能显著提高H2O2所导致的细胞活力降低、提高SOD活性、降低MDA含量,并能上调Nrf2、p-ERK蛋白及NQO1、GCLC mRNA表达。结论:竹节参总皂苷对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控ERK/Nrf2通路,从而增强抗氧化基因表达有关。; 杨莉袁丁李靳张长城王婷; 关键词：竹节参总皂苷 SH-SY5Y细胞 ERK

竹节参总皂苷通过JNK/Bcl-2/Bax信号通路对H2O2致SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用研究被引量：8: 2016年; 目的探讨竹节参总皂苷对过氧化氢(H_2O_2)引起的人神经瘤母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的保护作用及分子机制。方法用H_2O_2作用SH-SY5Y细胞建立凋亡模型。以不同浓度竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))预处理12 h,再加入H_2O_2继续培养12 h。通过乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测细胞膜完整性;DCFH-DA探针法检测活性氧(Reactive Oxygen species,ROS)含量;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测p-JNK,JNK,Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果竹节参总皂苷(1,5,20μg·m L^(-1))能显著改善细胞膜完整性(P<0.01);竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))能降低细胞凋亡程度,清除细胞内ROS(P<0.01);并且下调p-JNK及Bax的表达,上调Bcl-2蛋白的表达(均P<0.01)。结论竹节参总皂苷对H_2O_2所致的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其可能是通过调控ROS-JNK-Bcl-2通路发挥作用。; 杨莉阮波张长城周志勇袁丁王婷; 关键词：竹节参总皂苷 JNK SH-SY5Y细胞凋亡

竹节参总提物对H_2O_2诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用被引量：8: 2014年; 神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的常见病。氧化应激存神经退行性疾病的发病中发挥着再要作用。; 杨莉袁丁代艳文狄国杰张长城刘朝奇王婷; 关键词：H2O2 氧化应激凋亡

淫羊藿总黄酮对D-半乳糖致H9c2细胞衰老的保护作用研究被引量：10: 2014年; 目的:研究淫羊藿总黄酮(Total Flavonoids of Epimedium,TFE)对D-半乳糖诱导H9c2细胞衰老模型的影响及其机制。方法:采用不同浓度TFE干预D-半乳糖作用的H9c2细胞,以细胞形态学和β-半乳糖苷酶染色检验细胞衰老情况,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平以及细胞凋亡情况。结果:各浓度TFE均能显著降低D-半乳糖所致的β-半乳糖苷酶染色阳性的细胞数目、MDA含量及ROS荧光强度,并能升高SOD活性,改善细胞核染色质浓缩及减少凋亡小体。结论:TFE可通过抗氧化和减少细胞早期凋亡来对抗D-半乳糖所致H9c2细胞衰老。; 李靳张长城杨莉王婷周志勇袁丁顿耀艳; 关键词：淫羊藿总黄酮 D-半乳糖 H9C2细胞衰老

液质联用法测定人血浆中来曲唑浓度的不确定度评定被引量：2: 2012年; 目的:评价液质联用(HPLC-MS/MS)测定人血浆中来曲唑浓度方法的测量不确定度方法:对HPLC-MS/MS法测定血浆中来曲唑浓度的全过程进行分析分析测量不确定度的来源,用A类评定程序评价分析过程中随机效应引起的不确定度,用B类评定程序评价其他因素引起的不确定度,量化各个不确定度分量,最后根据各分量计算出合成标准测量不确定度,并给出扩展测量不确定度报告结果:置信概率P为95%时,血浆高(79.28 ng·ml^(-1))、中(8.378 ng·ml^(-1))、低(0.099 97 ng·ml^(-1))三个浓度的扩展不确定度分别为3 99,0.417,0.035 32 ng·ml^(-1)。结论:本方法不确定度主要来自标准曲线的拟合过程,其适用于HPLC-MS/MS法测定血浆来曲唑的不确定度评定,为用HPLC-MS/MS法测定血浆浓度的不确定度评定提供了重要参考。; 杨静丁莉坤王钊李健康冯智军杨莉贾艳艳文爱东; 关键词：液质联用法来曲唑不确定度

核因子-E2相关因子与miRNA在神经退行性疾病中的作用: 2014年; 氧化应激对阿尔茨海默病（AD）、帕金森综合征（PD）和亨廷顿舞蹈病（HD）等神经退行性疾病的发病有很大的影响。而参与氧化应激主要是过量的活性氧族（ROS）和活性氮族（RNS），它们会直接或间接地攻击细胞内的蛋白质、脂质和核酸等，影响其生理功能，造成细胞组织损伤。; 杨莉王婷; 关键词：神经退行性疾病 MIRNA 核因子亨廷顿舞蹈病帕金森综合征

竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用被引量：26: 2014年; 目的:观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步探讨。方法:用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)分泌;聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;免疫印迹(Western blot)法检测胞浆胞核核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围<100 mg·L-1;LPS的用药质量浓度为1 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L-1能有效抑制NO释放(抑制率分别为31.2%,41%,46.1%,55.2%)和抑制TNF-α,IL-1β的分泌(P<0.05或P<0.01);竹节参醇提物10,40 mg·L-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位。结论:竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关。; 代艳文杨莉万静枝袁丁王婷; 关键词：白介素1Β

三七总皂苷对D-半乳糖致H9c2细胞衰老的保护作用研究被引量：11: 2014年; 目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng Total Saponins)对D-半乳糖致心肌细胞株H9c2细胞衰老的保护作用及其可能机制。方法:50 mmol/L D-半乳糖处理H9c2细胞建立衰老模型。不同浓度三七总皂苷(5、25、50μg/mL)预处理细胞4 h,再加入D-半乳糖继续培养24 h。β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老程度,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen species,ROS)水平,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Hochest染色分析细胞凋亡情况。结果:与正常对照组比较,D-半乳糖组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目显著增多,ROS荧光强度显著上升,SOD活性降低,MDA含量增加,Hochest染色发现细胞核染色质浓缩和凝聚,并可见大量凋亡小体;与D-半乳糖组比较,不同浓度三七总皂苷组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目显著减少,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,ROS荧光强度显著降低,细胞核染色质浓缩和凝聚以及凋亡小体均有所改善。结论:三七总皂苷可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡来对抗D-半乳糖所致的H9c2细胞衰老。; 李靳杨莉万静枝张长城王婷刘朝奇袁丁; 关键词：三七总皂苷 D-半乳糖 H9C2细胞衰老

竹节参提取物对大鼠长期毒性的实验研究被引量：1: 2013年; 目的考察竹节参提取物对大鼠的长期毒性,为该药的安全剂量范围提供实验依据。方法将大鼠随机分为对照组和竹节参提取物低、中、高剂量(生药3.2、6.4、12.8 g.kg-1)组,日剂量分别为临床成人用量的25、50、100倍,每周6次,连续灌胃给药180 d,停药恢复30 d。给药期间及恢复期间,观察大鼠的一般状况,并记录每周的进食量和体重变化。给药期结束和恢复期结束后分别检测大鼠血液学指标和血清生化指标,取主要脏器并计算脏器指数,同时进行系统观察和组织病理学检查。结果与对照组相比,给药期间竹节参提取物中、高剂量组的红细胞压积(HCT)、白细胞(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和葡萄糖(GLU)的含量显著升高;停药30 d后,以上指标恢复正常。大鼠一般状况、进食量、体重、其他血常规和血液生化指标、脏器指数及病理组织学等无影响。结论竹节参提取物对大鼠给药的基本安全剂量为生药3.2 g.kg-1。; 狄国杰张海滨曾晓杨莉罗春华张长城袁丁王婷; 关键词：竹节参长期毒性

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杨莉

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