- PPARγ在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
- 目的探讨PPARγ激活对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠建立缺血再灌注损伤模型。建模前3d治疗组和模型组分别给予5mg/kg PPARγ激动剂罗格列酮或生理盐水灌胃,每天1次。24h和48h各处死8只...
- 杨念生张锐罗明乾王芳武庆庆李幼姬余学清
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- 阻断JAK/STAT通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用
- 目的探讨JAK/STAT信号转导通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用。方法24只SD大鼠夹闭左肾门50min后松开血管夹并切除右肾,建立大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型。建立模型前1d治疗组和模型组(各12只大鼠)分别给予JA...
- 杨念生罗明乾武庆庆王芳张锐李幼姬余学清
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- 系统性红斑狼疮肿瘤坏死因子受体Ⅱ196位点基因多态性及重组反转录病毒载体的构建被引量：3
- 2004年
- 目的调查南方地区中国人肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFRⅡ)196位基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的关系并构建野生和突变的反转录病毒载体以研究其功能差异。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了106例SLE和119名健康人TNFRⅡ196位的基因型。将扩增TNFRⅡ196McDNA克隆到PMD18-T载体上,定点突变为TNFRⅡ196R,然后亚克隆到反转录病毒载体PLXSN上(PLXSN-TNFRⅡ196M和PLXSN-TNFRⅡ196R)并分别转染大鼠系膜细胞,以四甲基偶氮唑(MTT)法观察对系膜细胞增生的影响。结果①SLE组TNFRⅡ196R等位基因型明显高于正常组(35.2%vs14.3%,P<0.05);②成功构建野生型和突变型重组反转录病毒载体;③rhTNF-α刺激后196R型转染系膜细胞的增生明显高于196M型(P<0.05)。结论TNFRⅡ196R与中国南方地区SLE相关,其可以高效传导TNF-α的信号,可能参与SLE的发病。
- 魏长空叶任高李幼姬杨念生董秀清余学清
- 关键词：系统性红斑狼疮基因多态性
- 巨噬细胞局部增生在肾脏疾病中的作用
- 杨念生
- 关键词：巨噬细胞肾脏疾病
- 家族性IgA肾病:860例IgA肾病临床资料回顾性分析
- 目的了解我国IgA肾病的家族聚集现象,以及家族性IgA肾病患者的临床、病理特征。方法回顾性分析我院1980～2003年860例Iga肾病的完整临床病理资料,比较家族性IgA肾病患者与散发性IgA肾病临床特征、病理改变、预...
- 杜勇李幼姬黄锋先陈伟英杨念生李广然姜宗培余学清
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