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李运成: 作品数：22 被引量：86H指数：5; 供职机构：蚌埠市第一人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌并发间质性肺炎4例报告并文献复习被引量：7: 2012年; 目的总结表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)在治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中所致间质性肺炎的临床表现、诊断和治疗。方法回顾性分析我科4例晚期NSCLC患者靶向治疗药物致间质性肺炎的临床表现、诊断、治疗经过及转归。结果 4例晚期NSCLC患者均接受了化疗,并分别因化疗后病情进展或不能耐受进一步化疗而口服吉非替尼或厄洛替尼,在EGFR-TKIs治疗后30 d内出现呼吸困难、咳嗽和低氧血症,并发间质性肺炎,其中3例病情进展迅速,因呼吸衰竭死亡,提示其预后凶险。结论对接受EGFR-TKIs治疗的患者,一旦出现呼吸困难和咳嗽,应及时进行胸部CT、肺功能、血气分析等相关检查。该类间质性肺炎预后凶险,病死率很高,一旦确诊间质性肺炎,应立即停用EGFR-TKIs,并及时予以足量激素及氧疗等对症治疗,必要时进行呼吸支持,才有可能改善其预后。; 杨庆羚刘翩王斌李运成范晔吴国明; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂间质性肺炎

对军队医务人员进行内科学与野战内科学短期培训的回顾与分析被引量：2: 2008年; 黄春基王关嵩李运成陈琰钱桂生罗长坤; 关键词：内科学军队医务人员野战医疗救护体系局部战争国际社会

临床医学博士学位论文质量分析与思考: 2009年; 博士学位论文反映了博士生所接受的教育水平和独立研究能力,是博士生培养质量的基本标志。近几年来,我国研究生招生规模不断扩大,一定程度上造成了博士生教育水平的下降和学术质量的滑坡。为了深入了解和评估笔者所在研究所博士生教育质量状况,配合国家和军队管理部门的相关要求,随机抽取笔者所在研究所(来自UMI博士论文全文中国集团)与美国、加拿大(来自Proquest Information and Leaming)20年来部分呼吸专业的临床医学博士论文进行对比分析,寻找问题并提出相应措施,将工作中心转移到重视素质、提高质量上来。; 王关嵩李运成林科雄周长喜黄春基钱桂生; 关键词：学位论文

Rab1对溺海时肺微血管内皮细胞β肾上腺素受体胞内运输的调节: 目的：研究Rab1对大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells RPMVECs)β肾上腺素受体胞内运输的调节作用，探讨急性肺损伤的发病机制及防治措施。...; 李运成尹洪金钱桂生王长征王关嵩; 关键词：大鼠肺微血管内皮细胞 Β肾上腺素受体

低氧肺动脉高压大鼠的肺动脉组织凋亡被引量：5: 2010年; 目的研究bcl-2、bax凋亡相关基因在低氧处理大鼠肺动脉中的表达,探讨低氧肺动脉高压的发病机制及防治措施。方法36只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、低氧肺动脉高压组、低浓度一氧化碳(CO)组,每组12只,采用原位细胞凋亡、原位杂交、免疫组化等方法检测肺动脉的凋亡状况。结果①原位凋亡检测示,正常对照组、低氧肺动脉高压组、低浓度CO组的凋亡率分别为8.1%,37.6%,76.5%,三者间差异显著;②原位杂交显示,正常对照组bax、bcl-2杂交呈弱阳性表达。低氧肺动脉高压组bax杂交呈弱阳性表达,低浓度CO组呈强阳性表达,但bcl-2杂交可见低氧肺动脉高压组呈强阳性表达,低浓度CO组呈弱阳性表达;③免疫组织化结果表明,低浓度CO组bcl-2、bax蛋白均有升高,以bax为著。低氧肺动脉高压组虽然也有表达,但程度较弱,且bcl-2表达处于优势。结论低浓度CO可以调节bcl-2、bax凋亡基因的表达,从而促进肺动脉组织的凋亡。; 刘婷李运成钱桂生张志远杨昱王关嵩; 关键词：低氧肺动脉高压凋亡

低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究被引量：5: 2009年; 目的探讨血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳（carbon monoxide，CO）对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组：常氧组；低氧肺动脉高压组；血晶素组；锡原卟啉组；低浓度CO组（n=12）。采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测。结果①HO-1活性：低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算，均升高，其中血晶素组最高，与正常对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。②逆转录-聚合酶链反应：各组大鼠肺动脉HO-2mRNA表达没有明显变化，均保持稳定。缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1mRNA均明显高于正常对照组，以低浓度CO组升高最明显（P〈0．01）。血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组（P〈0．01），而锡原卟啉组低于缺氧组。③免疫组织化学染色：低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高，血晶素组和低浓度CO组更高，锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达。④原位杂交：低氧组肺动脉3层均加深2～3级，低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级。处理前后HO-2的染色变化不大。结论低氧肺动脉高压时，肺动脉组织HO-1基因的表达升高，可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用。; 王关嵩钱频李琦李运成程序周长喜张志远钱桂生; 关键词：血红素氧合酶低氧肺动脉高压基因表达

肺动脉平滑肌细胞对低氧诱导的肺微血管内皮细胞白介素表达的调节及机制被引量：1: 2009年; 目的研究低氧对肺微血管内皮细胞(PMVECs)的白细胞介素(IL)6、IL-1β、受体酪氨酸激酶(RTK)和Janus激酶3(JAK3)表达的影响,以及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)在其中的调控作用。方法单独培养的大鼠PMVECs分为正常(N)组及低氧2h(H2)组、6h(H6)组、12h(H12)组,另设立PMVECs共培养组(与PASMCs共同培养)和单纯培养组,均接受6h或12h的低氧(氧浓度为3%)处理。应用RT-PCR方法检测IL-6、JAK3的mRNA表达水平,放免法测定培养细胞上清中的IL-6蛋白含量,放射性酶分析法测定细胞膜、胞质中RTK的活性,ELISA法测定细胞培养上清中的IL-1β蛋白含量。结果低氧刺激后,PMVECs的IL-6、JAK3mRNA表达及IL-6、IL-1β蛋白含量均增加。与N组比较,低氧处理各组的以上各指标均有所上升(P<0.01),以6h时间点最为明显(P<0.01)。胞膜RTK活性在低氧刺激各组明显降低(P<0.01),而胞质RTK活性明显升高(P<0.01),以12h时间点最为明显(P<0.05)。在低氧刺激6h后,共培养组的PMVECs内IL-6、JAK3的mRNA表达,以及IL-6、IL-1β蛋白含量均较单纯培养组有所降低(P<0.05);在低氧刺激12h后,共培养组的PMVECs的RTK活性也较单纯培养组降低(P<0.05)。结论低氧可以促进PM-VECs的IL-6mRNA表达,并能增加IL-6和IL-1β蛋白含量,复合培养情况下PASMCs对此具有下调作用,其机制可能与RTK和JAK涉及的信号转导通路有关。; 张志远钱桂生王建春李运成刘婷王关嵩; 关键词：肺动脉细胞低氧受体蛋白质酪氨酸激酶类

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌中的作用机制: 目的探讨S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌中的作用机制。方法大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S10A4/M...; 刘婷李运成贺斌峰王关嵩; 关键词：肺动脉平滑肌低氧诱导

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌中的作用机制: 目的：探讨S 100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌中的作用机制.方法：大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组；免疫荧光分别检测低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100...; 刘婷李运成贺斌峰王关嵩; 关键词：低氧肺动脉平滑肌细胞 JAK-STAT

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制被引量：1: 2012年; 目的探讨S100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制。方法大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测常氧组、低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100A4/Mtsl的表达情况,Westernblot分别检测三组细胞的S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果低氧0hS100A4/Mtsl在胞浆中极少表达,低氧刺激后胞浆及胞核中明显表达;S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白在低氧刺激8h比低氧刺激0h表达明显升高(P<0.05),AG490干预低氧刺激8h组三种蛋白的表达较低氧刺激8h组显著下降(P<0.05)。结论低氧刺激下S100A4/Mtsl基因在PAMSCs增殖中发挥重要作用,并且可被AG490抑制。; 李运成刘婷贺斌峰王关嵩; 关键词：低氧肺动脉平滑肌细胞 JAK-STAT

李运成

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