李卉
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
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- 缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血红素加氧酶1（HO-1）的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，体重220～280g，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理＋缺血再灌注组（IP组）和缺血预处理＋缺血再灌注＋HO-1抑制剂组（HI组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型。S组仅在冠状动脉下穿线；IP组于缺血前采用结扎，放松左冠状动脉前降支各5min，重复3次的方法行缺血预处理；HI组于缺血预处理前1d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ10mg／kg，其余同IP组。于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量，计算心肌梗死面积，取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度。结果与S组比较，IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6的浓度升高（P〈0．01）；与IR组比较，IP组心肌SOD活性升高，MDA含量降低，血清TNF-α和IL-6浓度降低，心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调，HO-1活性升高，心肌梗死面积减小（P〈0．01）；与IP组比较，HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6浓度升高，心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调，HO-1活性降低，心肌梗死面积增加（P〈0．05或0．01），心肌HIF-1α的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关。
- 何祥虎王焱林王成天张宗泽饶艳颜学滔李卉
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤缺氧诱导因子1
- 腹横肌平面阻滞对肾移植术后镇痛及肾功能的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨腹横肌平面阻滞(TAPB)对肾移植术后的镇痛效果及肾功能的影响。方法:全麻下行同种异体肾移植术、ASA分级Ⅱ或Ⅲ级的患者40例,随机均分为TAPB组和常规镇痛组,TAPB组在全麻诱导后行超声引导下术侧TAPB,注入0. 375%罗哌卡因20 m L,两组术后均使用舒芬太病人自控静脉镇痛(PCIA),采用静脉注射曲马多50 mg行补救镇痛,维持术后48 h内VAS评分≤3分;于术后2、4、8、12、24 h时,记录两组手术患者Ramsay评分、术后24 h内PCIA舒芬太尼用量、有效按压次数、镇痛补救情况,记录患者恶心呕吐、皮肤瘙痒及呼吸抑制等不良反应;记录TAPB组相关并发症,检测术后12、24 h血浆内皮素(ET)尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)的浓度,同时记录尿量。结果:与常规镇痛组比较,TAPB组术后24 h PCIA舒芬太尼用量降低,有效按压次数及补救镇痛率低(P <0. 05),各时点Ramsay评分、恶心呕吐、皮肤瘙痒和呼吸抑制发生率差异无统计学意义(P> 0. 05),TAPB组未见TAPB相关并发症发生,TAPB组血浆ET、BUN、Cr、Cys C浓度降低,尿量升高(P <0. 05)。结论:TAPB可增强肾移植术患者术后镇痛效果,有助于促进肾功能恢复。
- 咸淑悦张婧婧李卉王成夭
- 关键词：腹横肌平面阻滞罗哌卡因肾移植镇痛肾功能
- 烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与NOD2信号通路的关系
- 2017年
- 目的评价烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与Nod样受体2（NOD2）信号通路的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠20只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为2组（n＝10）：对照组（C组）和烫伤后脓毒症组（SS组）。于20%总体表面积Ⅲ度烫伤（背部皮肤浸入99～100 ℃热水中，持续12 s）后24 h静脉注射胞壁酰二肽5 mg/kg的方法制备烫伤后脓毒症模型。C组于20 ℃水中假烫伤后24 h静脉注射生理盐水1 ml。SS组于静脉注射胞壁酰二肽后6 h、C组于注射生理盐水后6 h时，取动脉血标本，采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度，随后取肺组织，测定髓过氧化物酶（MPO）活性，采用RT-PCR法检测肺组织NOD 2 mRNA的表达，采用Western blot法检测受体相互作用蛋白-2（RICK）、NF-κBp65和微管相关蛋白1轻链3Ⅰ和Ⅱ（LC3Ⅰ、LC3Ⅱ）的表达。计算LC3Ⅰ与LC3Ⅱ的比值（LC3Ⅰ/Ⅱ）。结果与C组比较，SS组肺组织NOD2 mRNA、RICK、NF-κBp65表达上调，LC3Ⅰ/Ⅱ、血清TNF-α和IL-6浓度升高（P〈0.05）。结论大鼠烫伤后脓毒症时肺组织炎症反应和自噬水平增强的机制可能与NOD2信号通路激活有关。
- 张颖颜学滔梁辉宋学敏张宗泽王焱林王洪雨杨旭明李卉李心怡陈凯
- 关键词：烧伤脓毒症自噬炎症
- 右美托咪定在喉返神经监测甲状腺手术中的防呛咳作用被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨右美托咪定诱导对术中使用喉返神经监测甲状腺手术气管插管时的防呛咳作用。方法:术中使用喉返神经监测甲状腺手术患者60例,随机均分为右美托咪定组(A组)和对照组(B组),比较两组患者的插管条件(喉镜置入难易程度和声门位置)、插管情况、呛咳反应(插管时和术中),分别记录插管前(T0)、插管即刻(T1)、插管后15s(T2)、插管1min(T3)时的心率和平均动脉压。结果:A组和B组喉镜置入难易程度和声门位置评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组的呛咳反应明显比B组轻(P<0.01),A组插管一次性成功率高于B组(P<0.05);T0时点A组与B组的心率和平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时点A组患者的HR及MAP低于B组(P<0.05)。结论:右美托咪定可以抑制甲状腺手术术中的呛咳反应,并减轻心血管反应。
- 周妙苗李卉钟琦彭勉
- 关键词：甲状腺手术呛咳反应心血管反应
- 脓毒症小鼠肝损伤时胆碱能抗炎通路与自噬的关系被引量：7
- 2019年
- 目的评价脓毒症小鼠肝损伤时胆碱能抗炎通路与自噬的关系。方法SPF级健康级雄性C57BL/6小鼠32只,6~8周龄,体重18~22g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)、α7nAChR激动剂GTS-21+脓毒症组(GTS-21+Sep组)和α7nAChR拮抗剂α-BGT+脓毒症+GTS-21组(α-BGT+Sep+GTS-21组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。GTS-21+Sep组于术毕即刻腹腔注射GTS-21 4mg/kg。α-BGT+Sep+GTS-21组于术前15min腹腔注射α-BGT 1mg/kg,术毕即刻腹腔注射GTS-21 4mg/kg。术后6 h时,采用ELISA法测定血清ALT和AST浓度。取肝组织,采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和sequestosome-1/p62的表达水平,透射电镜下观察肝细胞自噬小体数量。结果与Sham组比较,Sep组LC3Ⅱ和sequestosome-1/p62表达上调,自噬小体数量增多,血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。与Sep组比较,GTS-21+Sep组LC3Ⅱ表达上调,sequestosome-1/p62表达下调,自噬小体数量增多,血清ALT和AST浓度降低(P<0.05)。与GTS-21+Sep组比较,α-BGT+Sep+GTS-21组LC3Ⅱ表达下调,sequestosome-1/p62表达上调,自噬小体数量减少,血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。结论胆碱能抗炎通路激活可增强肝细胞自噬水平,参与脓毒症小鼠肝损伤的内源性保护机制。
- 王洪雨宋学敏张宗泽王焱林张颖罗欢杨旭明李卉李心怡陈凯
- 关键词：脓毒症胆碱自噬
- 加兰他敏对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK-MB活性及TNF-α和IL-6水平的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨加兰他敏对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清肌酸激酶(CK-MB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,随机均分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、加兰他敏组、联合A组及联合B组;在5组大鼠左冠状动脉前降支(LAD)下穿线,假手术组穿线不结扎,其余4组大鼠穿线后结扎LAD 30 min后,再松开结扎线再灌注120 min,制作I/R模型,假手术组及I/R组造模前30 min静脉注射生理盐水(2 m L/kg),其余3组注射加兰他敏(4 mg/kg),联合A组在造模前45 min还注射阿托品(4 mg/kg)、联合B组在造模前45 min还切断两侧迷走神经;5组大鼠再灌注120 min后,测定大鼠血清CK-MB活性及TNF-α、IL-6水平,取心肌组织进行HE染色,光镜下观察心肌结构。结果:与假手术组比较,I/R组CK-MB活性、TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05),提示造模成功;与I/R组比较,加兰他敏组CK-MB活性、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05);与加兰他敏组比较,联合A组及联合B组CK-MB活性、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05);400×光镜视野下见假手术组心肌纤维排列整齐,I/R组心肌结构紊乱,可见细胞坏死和炎性细胞浸润,加兰他敏组心肌纤维排列较整齐,仅见水肿和少许炎性浸润,联合A组及联合B组心肌细胞排列紊乱,心肌水肿,组织间隙有炎性细胞浸润。结论:加兰他敏可能通过胆碱能抗炎通路减少炎性因子的产生,从而减轻心肌MIRI。
- 李卉马敏咸淑悦王焱林
- 关键词：加兰他敏心肌再灌注损伤胆碱能抗炎通路
- Erbin在胞壁酰二肽诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用
- 2020年
- 目的评价ErbB2相互作用蛋白(Erbin)在胞壁酰二肽(MDP)诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用。方法利用CRISPR/CAS9编辑技术构建Erbin基因敲除型RAW264.7巨噬细胞系(Erbin-/-RAW264.7),体外培养野生型RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法将两类细胞分为2组(n=16),分别为RAW264.7组和RAW264.7+MDP组、Erbin-/-RAW264.7组和Erbin-/-RAW264.7+MDP组。各MDP组采用10μg/ml MDP孵育6 h,随后采用免疫荧光法测定NF-κB p65表达,采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度。结果与RAW264.7组比较,RAW264.7+MDP组培养液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05),NF-κB p65向核内移动,红色荧光面积增加;与RAW264.7+MDP组和Erbin-/-RAW264.7组比较,Erbin-/-RAW264.7+MDP组培养液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05),NF-κB p65向核内移动更加明显,红色荧光面积增加。结论Erbin可通过抑制NF-κB p65活性,在MDP诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中发挥抗炎作用。
- 罗欢张颖王洪雨方清金奇彦李心怡李卉张宗泽王炎林宋学敏
- 关键词：载体蛋白质类巨噬细胞
- 乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF—kB活性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF—kB活性的影响。方法健康雄性sD大鼠48只，体重230～280g，随机分为4组（n=12）：假手术组（s组）仅穿线不结扎；缺血再灌注组（IR组）结扎左冠状动脉前降支30min，恢复灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型；脂肪乳剂组（L组）经股静脉输注30％脂肪乳剂4ml·kg^-1·h^-1 30min后制备模型；乳化异氟醚组（EI组）经股静脉输注乳化异氟醚4ml·kg^-1·h^-1 30min，洗脱15min后制备模型。于再灌注120min时采集股动脉血样，采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、IL-6浓度及磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，随后处死大鼠取心脏，采用Westernblot法测定心肌细胞NF—xB活性，电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果与s组比较，IR组、EI组和L组心肌细胞NF—kB活性升高，血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性升高（P〈0．05或0．01）；与IR组比较，EI组心肌细胞NF-kB活性降低，血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性降低（P〈0．05）；电镜结果显示：EI组心肌细胞损伤程度较IR组和L组减轻。结论乳化异氟醚预处理可通过降低NF-kB活性抑制炎性反应，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 沈婵饶艳王焱林张宗泽王成夭李卉王赘
- 关键词：异氟醚心肌再灌注损伤NF-KB
- 加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性sD大鼠50只，体重225～275g，采用随机数字表法，将其随机分为5组，每组10只。假手术组（SH组）仅穿线不结扎；缺血再灌注组（IR组）采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。SH组和IR组于缺血前30min股静脉缓慢注射生理盐水2ml／kg；加兰他敏组（GAL组）于缺血前30min股静脉缓慢注射加兰他敏4mg／kg，余处理同IR组；加兰他敏复合M受体拮抗剂阿托品组（AT组）缺血前45min给予阿托品4mg／kg，余处理同GAL组。加兰他敏联合迷走神经切断组（VGT组）缺血前45min切断双侧颈迷走神经，余处理同GAL组。于再灌注120min时处死大鼠取心脏，采用TTC法测定心肌梗死范围，计算心肌梗死区质量百分比，检测心肌组织髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与sH组比较，其余组心肌梗死区质量百分比、MPO活性及MD含量升高，SOD活性降低（P〈0．05）；与IR组比较，GAL组心肌梗死区重量百分比、MPO活性及MDA含量降低，心肌SOD活性升高（P〈0．05）；与GAL组比较，AT组和VGT组心肌梗死区重量百分比升高，心肌MPO活性及MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05）。结论加兰他敏预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与调节外周迷走神经活性有关。
- 李卉詹佳何祥虎王焱林
- 关键词：加兰他敏心肌再灌注损伤自主神经系统
