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卡维地洛和庚醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2007年; 目的研究卡维地洛(CVD)、庚醇(HT)在缺血再灌注心肌损伤中作用。方法通过建立的心脏缺血再灌注模型,采用2%氯化三苯四唑(TTC)染色测量心肌梗死的重量,监测心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)等的变化。观察CVD、HT对心肌梗死的影响。结果在缺血30min,再灌注6h后,CVD减少CK-MB、LDH及MDA的释放,稳定NO的分泌。HT组在一定程度上也减少了LDH、CK-MB的释放,但对NO、MDA的释放似乎没有太大影响。CVD组的大鼠梗死心肌仅占左心室心肌重量的(6.2±1.1)%,比对照组减少了51.6%。HT组梗死心肌占左心室心肌重量的(7.4±1.0)%,比对照组减少了42.2%。HE常规染色发现CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻,粒细胞浸润也明显减少,大部分仅表现肌纤维肿胀和断裂。CVD可以防止内皮型一氧化氮合酶的减少。电镜下,CVD组和HT组心肌润盘肌丝、线粒体等损伤较轻。结论CVD通过β受体拮抗、抗氧化等方面的作用来保护心肌。HT可能是使缝隙连接可逆性解藕联产生心肌保护作用。; 曾玉杰冯义柏于世龙苗立夫柯元南王勇朱丹丹李志远姜磊; 关键词：再灌注损伤卡维地洛心肌

苦参碱对人类肝癌细胞HepG2增殖、细胞周期及凋亡的影响被引量：11: 2010年; 目的探讨苦参碱（MT）对人类肝癌细胞株HepG2增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法用不同质量浓度的MT（0．0125、0．025、0．05、0．1、0．2、0．4、0．8、1．6g／L）对培养的HepG2细胞作用不同时间（24、48、72h），用四氮噻唑蓝（MTT）比色法检测MT对细胞增殖的影响；流式细胞术（FCM）检测MT对HepG2细胞周期及凋亡的影响。结果质量浓度≥0．1g／L的MT有抑制HepG2细胞增殖的作用，且作用随药物质量浓度的增加及时间的延长而加强（P〈0．01）。FCM检测分析显示，0．8g／LMT作用48h能将HepG2细胞阻滞在G，期[（75.3±6．5）％对（64．1±6.3）％】（P〈0．05），1．6g／LMT作用48h能将HepG2细胞阻滞在G：期【（29．1±9．1）％对（11．6±2．1）％】（P〈0．01）。0．4、0．8、1．6g／LMT作用12、24、48h对HepG2细胞都有诱导凋亡作用，且作用随药物质量浓度的增加及作用时间的延长而加强（P〈0．01）。结论MT能够抑制HepG2细胞的增殖、诱导其凋亡并影响其细胞周期，呈时间和剂量依赖性。MT抗肝癌的机制可能与影响肝癌细胞周期、抑制细胞增殖及诱导凋亡有关。; 朱丹丹姚树坤闫建国李红艳; 关键词：肝肿瘤苦参碱细胞增殖细胞周期

缺血再灌注后心肌细胞缝隙连接通讯改变与其凋亡及坏死的关系被引量：3: 2007年; 目的:了解不同缺血再灌注时间心肌细胞缝隙连接通讯改变情况,分析心肌细胞缝隙连接通讯与心肌细胞坏死、凋亡的关系以及卡维地洛、庚醇的干预作用。方法:实验于2004-10/2005-03在中日友好医院临床研究所完成。取培育7d心肌细胞缺氧30min后换用正常含糖的DMEM培养基培养1,2,3,6h,造成再给氧损伤。给药方案:分为三组;未用药组,庚醇组,卡维地洛组。庚醇用DMEM(含5%的小牛血清)配成1,2mmol/L的浓度,卡维地洛配成0.001g/L的浓度,分别加入药物于受试细胞,培养细胞30min后再做相关实验。未用药组不加药。采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间罗氏黄经过缝隙连接流通情况。利用流式细胞仪观察缺氧再灌注不同时间细胞凋亡情况。结果:①在缺氧30min时心肌缝隙连接通讯明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞。再供氧1h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常。运用庚醇后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化。运用卡维地洛后传导改变不明显。②正常和缺血30min时凋亡指数差异无显著性(P>0.05),再供氧1h凋亡指数为27.4%,与正常相比差异显著(P<0.01)。坏死的心肌细胞在再供氧2h后差异有显著性(P<0.01)。运用卡维地洛、庚醇后凋亡指数在再灌注1h时分别较未用药组减少了55.11%,21.53%。③培养7d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P<0.01)。加入浓度为2mmol/L的庚醇后,心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P<0.001)。加入0.001g/L卡维地洛搏动次数也有不同程度的减低(P<0.05)。在缺氧再灌注过程中,两个干预组搏动次数变化不大。结论:心肌细胞在缺氧时缝隙连�; 曾玉杰冯义柏于世龙柯元南王勇朱丹丹李志远姜磊李楠; 关键词：心肌细胞凋亡缝隙连接通讯卡维地洛

急性心肌梗死患者出现短暂精神障碍临床分析: 目的：临床分析研究急性心肌梗死患者出现短暂精神障碍的原因及预后。方法：2002年9月～2006 年5月共有462例 ST 段抬高急性心肌梗死后存活患者入选,年龄26～92岁,男252例,女210例。观察所有患者的精神症状...; 曾玉杰朱丹丹李志远姜蕾李楠汪艺王勇李宪伦柯元南; 关键词：急性心肌梗死应激反应; 文献传递

维生素K1对运用华法林患者起搏器植入术后囊袋血肿发生的影响效果观察: 目的：探讨维生素 K对运用华法林患者起搏器植入术后囊袋血肿发生的影响。方法：自2002～2006 年共有26位患者,男性12例,女性14例。年龄32～81岁。因瓣膜置换术、房颤等原因服用华法林, INR2．0～3．5s。...; 曾玉杰王勇李宪伦朱丹丹李志远姜蕾李楠汪艺柯元南; 关键词：起搏器植入华法林维生素K1 囊袋血肿; 文献传递

苦参碱对大鼠原发性肝癌防治作用及其机制的研究被引量：20: 2010年; 目的:研究苦参碱对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠原发性肝癌的防治作用及其可能的机制。方法:SD大鼠46只,模型组:21只,DEN35mg/kg灌胃,2次/周,共16周;苦参碱组:15只,DEN灌胃的同时给予苦参碱3mg/(kg.d)灌胃,共20周;空白对照组:10只,每日等体积生理盐水灌胃。大鼠肝脏HE染色观察病理改变,免疫组化SP法观察凋亡抑制蛋白Survivin、细胞周期蛋白Cyclin B1在肝脏的表达。结果:苦参碱组较模型组死亡率降低(40.0%vs76.2%),P<0.05;病理检查示,苦参碱组较模型组成癌率低(53.3%vs90.5%),P<0.05;免疫组化检测示,Survivin和Cyclin B1两种蛋白在模型组表达多,空白组表达少,苦参碱组表达较空白组多而较模型组少,苦参碱组与模型组比较差异有统计学意义,P<0.05。结论:苦参碱对DEN诱导大鼠原发性肝癌有防治作用,其机制可能与降低Survivin及Cyclin B1表达有关。; 朱丹丹姚树坤闫建国潘琳李鸿; 关键词：肝肿瘤苦参碱二乙基亚硝胺 SURVIVIN CYCLIN B1

急诊经皮冠状动脉介入治疗患者侧支循环形成与死亡关系分析: 目的分析急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗 (Percutaneous coronary intervention,PCI)手术中及住院期间死亡与...; 曾玉杰柯元南朱丹丹王勇李宪伦李志远姜蕾李楠汪艺; 关键词：急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗侧支循环; 文献传递

降钙素原联合SOFA评分对老年脓毒症患者预后的评估价值被引量：7: 2019年; 目的:探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)联合SOFA评分(sequential organ failure assessment,SOFA)对老年脓毒症患者预后的评估价值。方法:选择首都医科大学宣武医院急诊抢救室收治的105例老年脓毒症患者,入院后给予血常规、血清PCT水平、血气分析及生化全项等检查,并进行急性生理及慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)和SOFA评分。根据预后将患者分成死亡组27例和存活组78例,比较两组组患者血清PCT水平、白细胞(WBC)、SOFA评分和APACHEⅡ评分,同时比较和分析APACHEⅡ评分、血清PCT水平、SOFA评分、PCT和SOFA评分联合预测患者死亡的受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)下面积。结果:死亡组患者血清PCT水平、SOFA评分和APACHEⅡ评分均明显高于存活组(P<0.05),两组WBC比较无统计学差异(P=0.132);PCT预测患者死亡的ROC曲线下面积为0.694(P=0.001),SOFA预测患者死亡的ROC曲线下面积为0.660(P=0.012),APACHE II评分预测患者死亡的ROC曲线下面积为0.852(P=0.001),大于PCT和SOFA评分(P<0.05),PCT和SOFA评分联合预测患者死亡的ROC曲线下面积0.761(P=0.001),与APACHE II评分比较无统计学差异(P=0.139)。结论:血清PCT水平联合SOFA评分预测老年脓毒症患者预后的临床价值与APACHE II评分相当,均明显优于血清PCT水平和SOFA评分单项检测。; 郭亚威王征朱丹丹王萌王长远; 关键词：SOFA评分降钙素原 APACHE II评分

卡维地洛与庚醇减少低氧再供氧心肌细胞凋亡及坏死的研究被引量：1: 2007年; 目的研究卡维地洛(carvedilol,CVD)、庚醇(heptanol,HT)对不同时间低氧再供氧心肌细胞坏死、凋亡的影响。方法利用锥虫蓝染色技术和流式细胞仪分别观察低氧后不同时间再供氧细胞坏死、凋亡情况,观察CVD、HT对其的影响。结果对照组(未给药)正常和低氧30 min时凋亡指数差异无显著性(P>0.05),再供氧1 h凋亡指数为27.4%,与正常时比较差异有极显著性(P<0.01)。坏死的心肌细胞在再供氧2 h后差异有极显著性(P<0.01)。运用CVD、HT后凋亡指数在再灌注1 h时分别较对照组减少了55.11%和21.53%。结论HT和CVD通过不同的作用可以减少低氧再供氧心肌细胞的死亡和凋亡。; 曾玉杰冯义柏于世龙柯元南王勇李宪伦朱丹丹李志远; 关键词：卡维地洛心肌细胞凋亡

致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体介导心肌梗死后心肌重构的机制研究被引量：4: 2021年; 目的研究致敏性CD4^(+)T细胞在心肌梗死(心梗)后心肌重构中的作用。方法①体外实验:提取原代小鼠脾脏CD4^(+)T细胞,用CD3/CD28抗体处理48 h后,超高速离心并提取细胞上清液中的外泌体。将致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体与心肌成纤维细胞共同孵育48 h,利用细胞增殖及细胞毒性检测实验(CCK-8)、Transwell实验及免疫荧光实验检测致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体对心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化的影响。②体内实验:利用随机数字表法将40只雄性C57小鼠分成对照组(Ctrl组)、假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、外泌体处理组(MI+Exo组),每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支复制小鼠心梗模型。MI+Exo组于制模后尾静注射外泌体40µg/d。术后4周,用心脏超声、定量聚合酶链反应(qPCR)评估致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体对小鼠心功能状态及心脏纤维化程度的影响。结果①体外实验:致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体可以显著增加心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化能力〔细胞增殖(A值):0.31±0.01比0.21±0.01,迁移能力(个/MP):79.20±3.34比48.80±2.13,分化能力(α-平滑肌肌动蛋白,α-SMA;荧光强度):1.56±0.03比1.00±0.02,均P<0.05〕。②体内实验:致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体可加速心梗后心功能的恶化,表现为:与MI组比较,MI+Exo组左室射血分数(LVEF)及短轴收缩率(FS)显著下降〔LVEF:0.185±0.008比0.257±0.022,FS:(9.72±1.72)%比(14.08±1.08)%,均P<0.05〕,左室舒张期末内径(LVEDD)及左室收缩期末内径(LVESD)显著增加〔LVEDD(mm):5.43±0.29比4.62±0.35,LVESD(mm):4.94±0.12比3.69±0.29,均P<0.05〕。另外,qPCR结果显示,致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体具有促进心梗后心肌纤维化的发生,表现为:MI+Exo组α-SMA、胶原(Col1a1、Col3a1)的mRNA表达显著高于MI组〔α-SMA(2^(-ΔΔCT)):4.72±0.89比3.58±0.78,Col1a1(2^(-ΔΔCT)):6.59±0.56比4.23±0.42,Col3a1(2^(-ΔΔCT)):13.40±1.03�; 赵芯晨王晶何婧瑜田欣朱丹丹王娇阳蔡利栋; 关键词：心肌梗死心肌纤维化外泌体

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朱丹丹

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