施尧
- 作品数：94 被引量：953H指数：17
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国慢性胃炎共识意见（下）（2006，上海）被引量：31
- 2007年
- 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防
29．慢性胃炎可持续存在。由于绝大多数慢性胃炎的发生与幽门螺杆菌感染有关，而幽门螺杆菌自发清除少见，故慢性胃炎可持续存在。
- 无房静远刘文忠施尧戈之铮萧树东
- 关键词：慢性胃炎幽门螺杆菌感染萎缩性胃炎
- 慢性胃炎的萎缩诊断标准和分期分级被引量：24
- 2006年
- 施尧
- 关键词：慢性胃炎病理学家胃黏膜活检病理读片反应性联谊会
- 胃肠道间质瘤的新概念和诊断被引量：20
- 2005年
- 施尧
- 关键词：胃肠道间质瘤GIST肿瘤神经源性消化疾病
- 结肠癌的病理特点──主要和胃癌比较
- 2001年
- 施尧
- 关键词：结肠癌病理特点胃癌消化道癌
- p16基因表达与胃癌组织类型的关系被引量：2
- 2000年
- 探讨P16基因的表达与人胃癌组织类型的关系。方法：选取24例病理确诊的胃癌组织及相应正常胃粘膜组织，用蛋白质免疫印迹（Westernblot）做术检测p16基因在两种组织中的表达。结果：24例胃癌组织中，6例无p16基因表达的癌组织为低分化腺癌或印戒细胞癌；2例p16基因表达可疑；分化较高的5例p16基因表达增多；其余11例p16基因的表达同相应正常组织无区别。结论：p16基因在胃癌组织中的表达既可减低，也可增加，相当一部分胃癌组织p16基因的表达同相应正常组织无明显区别；p16基因表达减低的病例，其病理学诊断往往属于恶性程度较高的低分化腺癌或印戒细胞癌，可能与患者的预后有一定关系。
- 孟祥军萧树东朱舜时胡运彪施尧
- 关键词：胃肿瘤基因表达基因P16
- 尼美舒利对乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂尼美舒利对乙基硝基亚硝基胍 (ENNG)诱发大鼠胃癌的化学预防作用。方法 96只雄性Wistar大鼠分成 6组分别饮用不同药物 :阴性对照组 (P组 ,纯净水 )、胃癌模型组 (M组 )、尼美舒利小剂量干预组 (MNL 组 )和大剂量干预组 (MNH 组 )、尼美舒利小剂量对照组 (NL 组 )和大剂量对照组 (NH 组 )。喂养 (2 8± 2 )周后观察各组大鼠的胃黏膜病变。结果 89只 (92 .7% )大鼠完成实验。M组大鼠胃癌发生率为 5 6 .3% (9/ 16 ) ,显著高于MNL 组的 7.4 %(1/ 14 )和MNH 组的 6 .3% (1/ 16 ,P <0 .0 1) ,但MNL 组和MNH 组之间胃癌发生率差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;P组、NL 组和NH 组均无胃癌发生。M组大鼠胃黏膜萎缩、肠化和异型增生发生率也显著高于MNL 组和MNH 组 (P <0 .0 5 )。M组、MNL 组和MNH 组胃黏膜COX 2蛋白表达的阳性率分别为6 8.7% (11/ 16 )、2 1.4 % (3/ 14 )和 12 .5 % (2 / 16 ,P <0 .0 1)。结论 选择性COX 2抑制剂尼美舒利能有效抑制ENNG诱导的大鼠胃癌及癌前状态的发生 ,这为COX 2抑制剂对人类胃癌有潜在化学预防作用提供了证据。
- 张丽陆红刘文忠陈晓宇施尧萧树东
- 关键词：尼美舒利胃癌化学预防选择性环氧合酶-2抑制剂胃黏膜萎缩
- 含克拉霉素的短程三联疗法根除幽门螺杆菌被引量：41
- 1996年
- 为了探讨较为理想的根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）的治疗方案，将８８例Ｈｐ感染的十二指肠溃疡（ＤＵ）和非溃疡性消化不良（ＮＵＤ）患者分两期，接受克拉霉素合并的三联治疗。第一期为预初研究，２８例随机分成两组接受克拉霉素５００ｍｇ、呋喃唑酮２００ｍｇ合并胶体次枸橼酸铋（ＣＢＳ）２４０ｍｇ（Ａ组）或兰索拉唑３０ｍｇ（Ｂ组）每日２次治疗。６０例进入第二期研究者亦分为Ａ和Ｂ两组，药物配合方案同第一期。但除ＣＢＳ外，其他药物剂量减半。第一、二期中分别有４例和１例因药物副反应未完成治疗，失访２例。结果显示：第一期Ａ、Ｂ组的Ｈｐ根除率分别为１００．０％（１２／１２）和９１．７％（１１／１２）；第二期Ａ、Ｂ组的Ｈｐ根除率分别为９２．６％（２５／２７）和９０．０％（２７／３０）。各组间的Ｈｐ根除率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。第一、二期中副反应率分别为６４．２％（１８／２８）和５．１％（３／５８）（Ｐ＜０．００１）。第二期Ａ、Ｂ两组的ＤＵ愈合率分别为９４．４％（１７／１８）和１００．０％（１８／１８）。研究表明，第二期中的２种低剂量短程三联疗法是较为理想的Ｈｐ根除方案。本研究中７．５％（４／５３）的Ｈｐ菌株对克拉霉素原发耐药，是治疗失败?
- 刘文忠吕宝妹萧树东徐蔚文施尧张德中
- 关键词：幽门螺杆菌克拉霉素药物疗法
- 幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响被引量：6
- 1997年
- 用免疫组织化学染色方法，对30例幽门螺杆菌（HP）相关慢性胃炎和15侧HP阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原（PCNA）标记指数（LI％）和表皮生长因子受体（gnF-）的表达进行了检测。结果表明，HP阳性患者PCNALI％为13．94士1．64，HP阴性对照组为7．71士0．92，有显著差别（P＜0．001）。EGF-R表达与PCNA呈正相关（r=0.4487，P＜0．01）。PCNALI％及EGF-R表达与胃粘膜炎症程度无相关（P＞0.05）。提示，HP感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。
- 郑雄刘文忠吕宝妹施尧徐蔚文彭延申萧树东
- 关键词：幽门螺杆菌上皮细胞增殖胃炎胃粘膜
- Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义被引量：7
- 2007年
- 背景:Barrett食管是一种食管腺癌癌前病变。Ki-67是一种能较准确地评估细胞增殖状态的抗原,在肿瘤进程中可能起重要作用。目的:研究Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义。方法:应用免疫组化SP法测定59例Barrett食管、5例重度反流性食管炎、5例食管腺癌和10例正常食管黏膜组织中Ki-67的表达。结果:Ki-67在重度反流性食管炎中的阳性率为80.0%,Barrett食管阳性率为76.3%,与正常食管黏膜组织(20.0%)相比有显著差异(P<0.05);食管腺癌阳性率为100%。Ki-67的表达随Barrett食管肠化生程度的加重而增高(P<0.05);而不同长度(短段、长段)、肠化生黏膜形态(全周型、舌型和岛型)以及不同程度(轻度、中度)异型增生的Barrett食管,Ki-67的表达均无显著差异(P>0.05)。结论:Ki-67在重度反流性食管炎和Barrett食管中表达增强,提示其在食管腺癌进程中起重要作用。
- 薛寒冰戈之铮陈晓宇施尧彭延申高云杰
- 关键词：BARRETT食管反流性食管炎腺癌KI-67抗原
- 消化道上皮内瘤变和黏膜瘤变的概念和临床应用被引量：7
- 2008年
- 对重度异型增生和早期癌的鉴别,日本和欧美有不同观点,活检诊断的一致率很低。近十年来国际上病理学家达成了一些共识,对异型增生提出了新的分类方案:Padova分类、Vienna分类和世界卫生组织(WHO)专家工作组意见,共同点是均采用了两级分类法,分为低级别和高级别,但分类术语的命名法和内涵不同。WHO建议对异型增生采用上皮内瘤变的术语,高级别上皮内瘤变包括重度异型增生和原位癌,而Vienna分类的黏膜高级别瘤变包括重度异型增生/腺瘤、非浸润癌(原位癌)、疑浸润癌和黏膜内癌。本文评述新分类的异同点和临床应用注意点。
- 施尧
- 关键词：胃肠道异型增生上皮内瘤变
