徐艳
- 作品数：31 被引量：86H指数：6
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技发展基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1和凋亡诱导因子在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠亚细胞器中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑皮质细胞线粒体、胞质、胞核中的动态变化,探讨PARP-1诱导AIF核转位的机制和AIF在HIBD中的作用。方法新生7dSD大鼠随机分为2组:假手术组和缺氧缺血(HI)组。每组按观测时间点的不同分为3h、6h、12h、24h、3d、7d6个亚组,每个亚组8只。在每个时间点将大鼠断头取皮质脑组织匀浆,行亚细胞器分离,用Westernblot方法测不同时间点亚细胞器中AIF、PARP-1的动态变化。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法染色法检测相应时间点光镜下脑皮质组织的凋亡细胞数。结果 1.HI后AIF在脑皮质亚细胞器中的表达变化:假手术组各个时间点的线粒体内均有AIF表达,且无量的变化,在胞质内有少量表达,而在胞核内无表达;HI组线粒体内AIF3h开始增加,6h达到高峰后下降,7d时基本降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);AIF到胞质和胞核转位从HI后3h开始增加,24h胞质、胞核内均达到高峰,随后下降,到7d时仍高于假手术组(P<0.05)。2.PARP-1仅在各组胞核中有少量表达,但在胞质、线粒体内无表达。3.HI后3h结扎侧脑皮质开始有少量的凋亡细胞增加,24h达高峰,随后下降。结论 AIF在HIBD新生大鼠线粒体、胞质、胞核内均是增加的,胞质、胞核内表达高峰滞后于线粒体;AIF在其胞质、胞核内转位趋势与脑皮质凋亡细胞数变化在时间上一致;PARP-1不能转位到线粒体内直接诱导AIF的核转位。
- 徐艳王军王伟张文辉周长美
- 关键词：凋亡诱导因子聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1缺氧缺血性脑损伤凋亡
- 婴儿巨细胞病毒感染听力损伤及更昔洛韦的干预作用
- 目的观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染患儿的听力损伤情况,探讨更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒感染的疗效。方法将68例巨细胞病毒感染患儿随机分为治疗组(38例)与对照组(30例),治疗...
- 吴小芸王军王伟徐艳张文辉
- 文献传递
- 巨细胞病毒感染对婴幼儿体质量影响及与病毒拷贝数相关性分析被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染对婴幼儿体质量增长的影响,并分析患儿各年龄段体质量增长率与病毒拷贝数的相关性.方法 采用荧光定量聚合链反应（FQ-PCR）方法检测2012年10月至2013年10月收治的168例HCMV感染儿童尿液中HCMV-DNA载量,并采取回顾性调查研究的流行病学方法比较HCMV感染患儿的年龄别体质量与同年龄正常儿童的体质量,并对HCMV感染患儿体质量增长率与病毒拷贝数进行相关性分析.结果 168例患儿尿液标本HCMV-DNA均为阳性,年龄分布为1个月～3岁.3～6个月病毒感染患儿体质量增长率与病毒拷贝数呈负相关（r=-0.774,P＜0.01）.结论 巨细胞病毒感染患儿6个月前生长发育较同龄儿缓慢,6个月后逐渐加快至2岁与同龄儿基本接近;1岁前患儿体质量增长率较正常儿童有所下降;患儿体质量增长率与巨细胞病毒拷贝数呈负相关,3～6个月患儿负相关性尤为明显.
- 李倩倩王军刘芳张芳芳韩婷婷徐艳
- 关键词：巨细胞病毒体质量
- 缺血缺氧性新生大鼠皮层神经元胞浆Smac／Diablo、caspase-9的表达及参附注射液的干预作用被引量：14
- 2011年
- 目的 了解缺血缺氧性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元胞浆Smac／Diablo、caspase-9的变化及其相互关系，同时观察参附注射液的十预效果。方法 HIBD模型制作参照Rice等方法。新生7dSD大鼠按照完全随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组与参附治疗组，再按照造模后不同观察时间点又分为3h、6h、12h、24h、3d、7d6个亚组，每亚组8只。参附治疗组于造模后即刻腹腔注射参附注射液10mL／kg，1次／d，连续用药3d。生理盐水对照组用生理盐水替代参附注射液，用法用量相同；假手术组仅切开颈正中皮肤和分离右侧颈总动脉，不结扎，不缺氧。Western blotting检测各时间点各组大鼠神经元胞浆中Smac/Diablo、活化caspase-9蛋白的表达。结果 假手术组Smac/Diablo、caspase-9蛋白表达微弱。生理盐水对照组与参附治疗组2种蛋白造模后3h即明显增加，与假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；24h时2种蛋白表达达到峰值，3d后明显下降，7d时接近假手术组。其中参附治疗组Smac／Diablo蛋白表达量12h、24h、3d、7d时较生理盐水对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；参附治疗组caspase-9蛋白12h、24h、3d时较生理盐水对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 （I）HIBD新生大鼠脑皮层神经元存在Smac/Diablo蛋白胞浆转位，同时伴有胞浆活化caspase-9表达增加；参附可减少HIBD大鼠Smac／Diablo蛋白的胞浆转位，减少caspase-9的活化。（2）Smac／Diablo、caspase-9参与了HIBD新生大鼠迟发性神经元损伤的病理机制。
- 王伟王军徐艳张文辉周长美张绍美
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤SMAC/DIABLOCASPASE-9参附注射液
- 不同光疗时间对新生儿高胆红素血症疗效及不良反应分析被引量：8
- 2015年
- 目的研究不同光疗时问对新生儿高胆红素血症的疗效及不良反应。方法选择120例中等程度新生儿非溶血性高胆红素血症患儿为研究对象，随机分为3组：光疗8h组，光疗12h组，光疗24h组，每组各40例。光疗前、第1次光疗后、治疗后3天分别测血清总胆红素（TSB）及每次光疗后2h测经皮胆红素（TCB），TCB〈205μmol／L停止光疗，同时记录各组黄疸消退时间及不良反应。结果3组第1次光疗后及治疗3天后，黄疸消退程度及黄疸消退时间差异均无统计学意义（P〉0．05），而光疗的不良反应3组之问差异有统计学意义（P〈0．05），随着光疗时间的延长不良反应增加。结论单次光疗8h治疗新生儿高胆红素血症即可达到单次光疗12h和24h的疗效，而且不良反应少。
- 徐艳万雪媛韩爱民孟令建张文辉
- 关键词：高胆红素血症新生儿光疗
- 呼吸机相关性肺炎新生儿气管导管末端病原学分析被引量：4
- 2013年
- 目的分析新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原学特点和药物敏感性,为新生儿VAP的临床治疗提供依据。方法选择2009年12月—2012年6月在我院新生儿病房行呼吸机机械通气治疗并确诊为VAP的59例新生儿为研究对象,对气管导管末端的细菌培养结果和药敏试验结果进行回顾性分析。结果 59例新生儿共送检标本62份,55份导管末端细菌培养阳性,阳性率为88.7%。其中革兰阴性杆菌48份(87.3%),革兰阳性菌5份(9.1%),白色念珠菌2份(3.2%),培养阴性7份(11.3%)。55种菌株均有不同程度的药物敏感率及耐药性,革兰阴性杆菌对药物有较好的敏感性,革兰阳性球菌对药物有较大的耐药性。结论新生儿VAP的主要致病菌是以革兰阴性杆菌为主,革兰阳性菌较少见。
- 杨倩倩王军徐艳韩爱民张文辉
- 关键词：病原药物敏感性测定
- HIBD新生大鼠皮层神经元胞浆Smac/Diablo、caspase-9的表达研究及参附注射液的干预作用
- 目的通过测定新生大鼠HI后皮层神经元胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo(第二个线粒体源的caspase激活物/低等电点的IAP直接结合蛋白)、活化caspase-9的表达特点,进一步了解新生大鼠HIBD后神经元胞浆Sm...
- 王军王伟徐艳张文辉周长美张绍美
- 文献传递
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区TG-2与GGEL表达的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察新生大鼠缺氧缺血后组织型转谷氨酰胺酶(TG-2)与N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联物(GGEL)在海马CA1区的表达特点,探讨TG-2与GGEL是否参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程。方法:新生7日龄SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组,每组40只。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧2 h,制作为HIBD模型。对照组仅分离颈总动脉,不结扎,不做缺氧处理。分别于缺氧后不同时间点(1天、2天、3天、5天、7天)断头,取脑组织。应用免疫组化法检测TG-2与GGEL的表达情况。结果:①免疫组化显示海马CA1区对照组各个时间点均有TG-2的表达,且没有表达量的变化,实验组海马区TG-2在缺氧缺血(HI)后3天开始表达逐渐增加,5天达到表达高峰,随后表达有所下降(P<0.05)。②海马CA1区对照组各时间点有GGEL的阳性细胞表达,但量少,且比较没有统计学差异,实验组HI后1天起GGEL的阳性细胞数表达较对照组开始增加,于HI后5天达到表达高峰,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TG-2与GGEL在缺氧缺血性脑损伤后的表达变化提示TG-2和GGEL可能参与了新生鼠缺氧缺血性脑损伤过程。
- 李燕王军徐艳曹修丽朱冠南孟令建
- 关键词：新生鼠组织型转谷氨酰胺酶
- 参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠凋亡诱导因子表达的影响
- 目的研究参附注射液对新生大鼠脑缺氧缺血后脑皮质凋亡诱导因子(AIF)核转位和AIFmRNA的影响,进而探讨参附注射液抑制凋亡的机制。方法新生7d SD大鼠随机分为三组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(S...
- 王军徐艳王伟张文辉周长美张绍美
- 文献传递
- 参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑保护机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质区钙离子相关蛋白钙网蛋白(CRT)的表达、细胞内游离Ca2+浓度以及神经元凋亡的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将7日龄新生SD大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和参附干预组,各组进一步分为缺氧缺血后3、6、12、24、72h5个亚组,每组均10只。参照Rice等法制备HIBD模型。参附干预组于造模成功后立即腹腔注射参附注射液10mL/(kg·d),连用3d。缺氧缺血组和对照组注射等量生理盐水。HE染色观察大鼠病变侧脑组织病理变化;RT-PCR及Western-blot法检测各组CRT的表达变化;荧光显微镜法检测脑细胞中游离Ca2+浓度;流式细胞术检测神经元凋亡率。结果缺氧缺血组和参附干预组各时间点CRT mRNA及蛋白表达量均较对照组升高(P<0.05),且参附干预组较缺氧缺血组升高(P<0.05);缺氧缺血组各时间点细胞内游离Ca2+浓度均较对照组明显升高(P<0.05),参附干预组细胞内游离Ca2+浓度较缺氧缺血组降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);参附干预组各时间点的神经元凋亡率均明显低于缺氧缺血组(P<0.05),但较对照组仍升高(P<0.05)。结论参附注射液可能通过上调CRT的表达,降低细胞内钙超载来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。
- 刘文强王军徐艳韩爱民杨倩倩
- 关键词：参附注射液缺氧缺血性脑损伤钙网蛋白凋亡
