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p38MAPK和Smad途径协同介导BMP4诱导肺癌细胞过早性衰老: 我们的前期研究发现BMP4可以诱导肺癌细胞的过早性衰老,在这个过程中p38 MAPK途径和Smad途径发挥了重要作用。加入p38信号通路阻断剂SB203580可以抵制Smad转录因子(Smad1和Smad5)对BMP4下...; 彭秀娥; 关键词：BMP4 SMAD; 文献传递

c-Myc部分通过调控Nbs1减弱阿霉素降低U2OS细胞集落形成的能力(英文): 2010年; c-Myc是一种泛在性的转录因子,它调控着许多涉及细胞增殖、分化、凋亡等生命活动的基因.实验结果表明在骨肉瘤细胞U2OS中过表达c-Myc和Nbs1都能减弱阿霉素降低集落形成的能力.进一步的实验证实c-Myc的这种作用与Nbs1有关,Nbs1是c-Myc的靶基因.染色质免疫沉淀实验显示,c-Myc招募组蛋白乙酰化酶p300复合物到Nbs1启动子区,引起了组蛋白H4的乙酰化,定位在Nbs1启动子区的相邻的两个E-box对c-Myc的结合是必要的.上述结果说明c-Myc减弱阿霉素的作用部分是通过调控Nbs1来实现的.这也提示了c-Myc在阿霉素诱导的DNA损伤修复中起作用。; 施寒清黄慧张玺涛张建超雒秀坦彭秀娥黄百渠陆军; 关键词：C-MYC 阿霉素集落形成 P300

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彭秀娥