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张连珊

作品数:30 被引量:57H指数:5
供职机构:河北医科大学基础医学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学政治法律农业科学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
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主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 7篇细胞
  • 6篇应激
  • 6篇肾小球
  • 5篇蛋白
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  • 5篇系膜
  • 5篇系膜细胞
  • 4篇氧化应激
  • 4篇肾病
  • 4篇肾脏
  • 4篇糖尿病肾病
  • 4篇内质网
  • 4篇系膜细胞凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇应激介导
  • 3篇肾小球系膜
  • 3篇肾小球系膜细...
  • 3篇介导

机构

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  • 5篇河北省中医院
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  • 1篇石家庄市第四...

作者

  • 30篇张连珊
  • 6篇段惠军
  • 4篇曹延萍
  • 4篇史永红
  • 4篇冯路路
  • 4篇李航
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  • 3篇杨林
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  • 3篇任韫卓
  • 2篇姚芳
  • 2篇吴亚
  • 2篇王慧娟
  • 2篇魏宏莲
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  • 2篇侯延娟
  • 2篇张一鸣

传媒

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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2007
  • 2篇1999
  • 2篇1997
  • 2篇1996
  • 2篇1989
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肾脏病患者非酯化脂肪酸的研究被引量:1
2009年
吴亚郄会卿魏宏莲姜玲玲张连珊
关键词:肾脏病
脂肪型脂肪酸结合蛋白参与糖尿病肾病内质网应激介导的系膜细胞凋亡
目的:检测糖尿病肾病(DN)肾小球中脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达变化,同时检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,探讨FABP4在ERS介导的细胞凋亡中的作用。方法:采用免疫组化方法检测...
张连珊李贞杨林江原孝史冯路路史永红段惠军
关键词:糖尿病肾病肾活检细胞凋亡
翼状胬肉中Rac1、MMP-2及Ki-67的表达及临床意义
顾秋艳李朝鹏张连珊王榕王菲葛曲娜马兴友张陈董泽飞范亚敏白杰
课题运用免疫组织化学技术,检测39例翼状胬肉标本及12例正常球结膜组织中Rac1、MMP-2及Ki-67的表达,从分子水平探讨翼状胬肉的发病机制,为临床治疗提供病理学依据。研究结果显示Rac1、MMP-2及Ki-67蛋白...
关键词:
关键词:翼状胬肉
敲低Txnip抑制高糖诱导的人肾小管细胞系凋亡被引量:1
2014年
目的观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+shRNA组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达。结果与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P<0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P<0.05)。敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P<0.05)。结论敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的。
韦金英史永红任韫卓侯延娟杜春阳张连珊段惠军
关键词:氧化应激人肾小管上皮细胞凋亡线粒体
肺纤维化形成中泡沫细胞与Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的分布关系被引量:3
1999年
陈晓玲张连珊黄善生严霞李文斌李清君
关键词:肺纤维化泡沫细胞
脂肪型脂肪酸结合蛋白参与糖尿病肾病内质网应激介导的系膜细胞凋亡
目的:检测糖尿病肾病(DN)肾小球中脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达变化,同时检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,探讨FABP4在ERS介导的细胞凋亡中的作用。方法:采用免疫组化方法检测...
李贞张连珊杨林江原孝史冯路路史永红段惠军
关键词:糖尿病肾病内质网应激细胞凋亡病理诊断
文献传递
天然药物化学史话:海洋毒素
2023年
海洋的特殊生存环境造就了海洋中奇特及庞大的生物种类,其中某些海洋生物会产生结构新颖、生物活性独特且对其他生物产生异常敏锐刺激甚至灭绝作用的次生代谢产物即海洋毒素。从化学角度分析,海洋毒素主要是复杂结构的聚醚类化合物。海洋毒素虽然给人类带来了一定的危险,但是也引起科学家特别的关注,这些海洋毒素不仅可以作为药物的先导化合物,而且可以直接作为生命科学的研究工具。对目前分离得到的一些重要的海洋毒素按照化学结构分类进行了简要总结,为其进一步研发提供一定的参考。
王磊李骘张连珊佟苗苗付炎李力更
关键词:生物活性药物研发天然药物化学
牛黄降压胶囊对自发性高血压大鼠血压及心肾功能的影响被引量:4
2017年
目的:研究牛黄降压胶囊的降压活性、降压特点,安全性及长期给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肝肾的影响,并初步揭示降压作用机制。方法:32只雄性SHR随机分为模型对照组,牛黄降压胶囊组,牛黄降压丸组,牛黄降压片组;另设WKY鼠作为正常对照组。各组连续灌胃给药31天,牛黄降压胶囊、牛黄降压丸及牛黄降压片组给药剂量分别为0.32 g/kg,0.64g/kg和0.30g/kg体重,于不同时间点测定血压。治疗结束后,取正常对照组、模型组和牛黄降压胶囊组大鼠心脏、肾脏、脾脏及肝脏,进行病理学分析。测定各组动物肝肾功能ALT、AST、BUN和CREA指标;测定肾脏及血浆中肾素、血管紧张素II含量。结果:0.32 g/kg牛黄降压胶囊和0.30g/kg牛黄降压片在给药第6天显示出明显降压效果;三种剂型均在给药21天后达到最大降压效果,且于一天内不同时间点降压效果保持稳定;治疗结束48h后牛黄降压胶囊仍保持显著降压效果。治疗期间,牛黄降压胶囊对于肝肾功能未见显著性影响。病理学结果显示,牛黄降压胶囊对高血压引起的心肌肥厚和肾小球毛细血管的高灌注具有一定的防治作用。牛黄降压胶囊可显著降低高血压动物血浆中的肾素和血管紧张素II水平。结论:牛黄降压胶囊降压疗效确切,降压平稳、长效,对高血压引起的心血管并发症有一定的防治作用。
方建伟张连珊朱天慧李泽红刘笑祁金龙
关键词:自发性高血压大鼠病理变化
瘦素受体基因敲除SD大鼠的表型及病理观察被引量:3
2019年
目的观察CRISPR/Cas9技术建立的肥胖、代谢综合征和糖尿病前期特征的瘦素受体基因敲除大鼠模型的多种参数,为代谢性疾病的分子机制研究和新药研发提供更为理想的动物模型。方法1)定期测定Lepr^-/-大鼠的体重、摄食量、随机血糖和空腹血糖;葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;血清血脂参数;2)观察14周和18周Lepr^-/-大鼠主要脏器的病理学改变;3)观察脏器脂质沉积情况。结果Lepr^-/-大鼠表现明显肥胖、高摄食量、葡萄糖耐量受损、胰岛素抵抗和血脂异常;14周和18周出现胰岛增生和心脏肌细胞肥大、脂肪肝、肥胖相关性肾病;肝细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌纤维内脂质沉积。结论Lepr^-/-大鼠是代谢性疾病的病因研究和新药研发的理想动物模型。
蒋丹丹曹兰凤许朝霞李硕董晓辉姚芳张连珊
关键词:脂质沉积
叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤被引量:7
2011年
目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。
李航曹延萍张连珊陈玮王慧娟张金平段惠军
关键词:活性氧族血红素氧化酶-1Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶叔丁基对苯二酚
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