张媛媛
- 作品数：12 被引量：10H指数：2
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- 阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1—42诱导阿尔茨海默病大鼠模型的抗炎作用被引量：4
- 2008年
- 目的 探讨阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42（β-amyloid 1-42，Аβ1-42）诱导阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠模型学习记忆功能及脑内炎性因子的分泌、神经细胞损伤的影响。方法 将60只Wistar大鼠（体重300～350g）完全随机分为对照组、模型组、他汀对照组和治疗组，每组各15只。服用阿托伐他汀（每天5mg／kg）3周为治疗组，采用侧脑室注射Аβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型，设假手术组为对照组。水迷宫实验观测大鼠的行为学变化，免疫组织化学方法测定海马区炎性因子[L-1β、IL-6、TNF-α的表达，HE染色观察海马区形态结构的变化，透射电镜观察海马区神经元和小胶质细胞超微结构的变化。结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降（逃避潜伏期：对照组12．0±1．2，模型组41．3±3．4，t=18．0363，P〈0．01），海马区炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α分泌增多（IL-1β对照组53．5±2．4，模型组101．0±3．8，t=23．8246，P〈0．01）；阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较，学习和记忆成绩有所改善（逃避潜伏期：25．7±1．6，41．3±3．4，t=9．1076，P〈0．01），海马区IL-1β、IL-6、TNF-α分泌减少（IL-1β：60．0±3．4，101．0±3．8，t=18．0231，P〈0．01）。细胞形态学观察显示，与模型组相比，阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻，胶质细胞增生减少。结论 阿托伐他汀可以减少大鼠AD模型海马区胶质细胞炎性因子的分泌，减轻神经细胞损伤，改善其学习和记忆能力。
- 张媛媛李晓红王敏王栋
- 关键词：阿尔茨海默病庚酸类吡咯类羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂细胞因子类
- 急性脑梗死后认知障碍与血清甲状腺激素水平的关系研究
- 目的：探讨急性脑梗死后认知障碍与甲状腺激素的关系。 方法：按照fT3水平将收集81例急性脑梗死患者分为低fT3组(fT3<2.10pg/ml)与正常fT3组(fT3>=2．10pg/ml)。比较两组在一般资料、既往病史...
- 张凤张小雨王栋张媛媛李晓红
- 关键词：急性脑梗死甲状腺激素
- 阿托伐他汀对Aβ_(1-42)诱导AD模型抗凋亡作用的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响。方法采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5mg·kg-1.d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组。水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化。结果模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P<0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P<0.01),凋亡神经元减少。细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻。结论阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力。
- 张媛媛李晓红王敏王栋
- 关键词：阿尔茨海默病阿托伐他汀CASPASE-3凋亡
- 急性脑梗死后认知障碍与血清甲状腺激素水平的关系研究
- 目的:本研究通过比较急性脑梗死后认知障碍组与认知功能正常组甲状腺激素的水平,比较低FT3组与正常FT3组患者的认知功能,并对各可能影响脑梗死后认知功能的因素进行回归分析,初步明确脑梗死后认知障碍与血清甲状腺激素水平的关系...
- 张凤张小雨王宏心张媛媛李晓红
- 关键词：急性脑梗死血清甲状腺激素NIHSS评分
- 文献传递
- 颈动脉狭窄及细胞因子与脑梗死认知关系研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)斑块所致狭窄程度及血清细胞因子变化与急性脑梗死患者认知功能的关系。方法根据颈AS斑块所致狭窄的程度将96例急性脑梗死患者分为5组,另设40例健康体检者为对照组。同时进行颈动脉彩超检查及简易智能精神状态检查量表(MMSE)评定,检测血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。结果急性脑梗死患者MMSE评分除Ⅰ级狭窄组外,其余各组总分均低于对照组(P<0.05);与对照组相比,Ⅱ级、Ⅲ级狭窄组在注意计算、回忆能力方面有显著降低(P<0.01),Ⅳ、Ⅴ级狭窄组在时间和地点定向力、记忆力、注意计算力、回忆、复述、阅读、书写、结构能力等9个方面有显著降低(P<0.05);与对照组相比,各组血清IL-1β、CRP、TNF-α水平随狭窄程度加重而逐渐升高(P<0.05),IL-10水平逐渐降低(P<0.05),MMP-9水平与颈动脉狭窄程度无相关性;脑梗死患者MMSE评分与IL-1β、CRP、TNF-α水平呈负相关(r=-0.348,r=-0.343,r=-0.454,均P<0.01),与IL-10水平成呈相关(r=0.696,P<0.01),与MMP-9水平无相关性。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP、TNF-α水平升高,且与颈AS狭窄程度呈正相关,IL-10水平下降与狭窄程度呈负相关;急性脑梗死颈动脉狭窄患者认知功能下降。
- 王栋李晓红赵丽姝王敏张媛媛
- 关键词：颈动脉动脉粥样硬化细胞因子脑梗死
- Aβ_(1-42)对SH-SY5Y细胞T514位点磷酸化CRMP2表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对成神经瘤细胞SH-SY5Y轴突生长状态、细胞微管结构及T514位点磷酸化脑衰蛋白反应调节蛋白2(CRMP2)表达的影响。方法用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞,细胞外给予聚集态Aβ1-42致细胞损伤;用MTT法检测细胞存活率;用细胞化学法测量细胞轴突长度;免疫荧光法观察细胞微管结构及T514位点磷酸化CRMP2的分布;Westen blot分析T514位点磷酸化CRMP2在细胞内的表达。结果 0.1与1μmol/L聚集态Aβ1-42使诱导后SH-SY5Y细胞存活率显著减低(P<0.01);以1μmol/L Aβ1-42处理后,细胞轴突长度缩短(P<0.05)。0.1和1μmol/L Aβ1-42处理后细胞微管结构模糊,T514位点磷酸化CRMP2在细胞内荧光分布面积扩大(P<0.05),强度增加(P<0.01);用0.1和1μmol/L聚集态Aβ1-42处理后细胞内T514位点磷酸化CRMP2表达量显著增加(P<0.01)。结论 Aβ1-42可增加SH-SY5Y细胞内T514位点磷酸化CRMP2的表达,损害微管结构,抑制轴突生长。
- 朱天瑞李晓红王敏张媛媛王栋
- 关键词：Β淀粉样蛋白SH-SY5Y细胞全反式维甲酸
- 阿尔茨海默病与胆固醇代谢及他汀类药物研究进展
- 2008年
- 胆固醇代谢异常是近年来阿尔茨海默病（AD）发病机制研究的热点之一，他汀类药物防治AD的作用机制也受到广泛关注。
- 张媛媛李晓红
- 关键词：阿尔茨海默病胆固醇代谢药物研究进展他汀类代谢异常药物防治
- 急性脑梗死后血糖水平与轻度认知功能损害关系研究
- 目的轻度认知功能损害(Mild cognitive impairment,MCI)是介于痴呆和正常衰老之间的一种认知功能损害状态,每年约有10%～15%进展成为痴呆。急性脑梗死后血糖水平升高也是一个常见的现象,血糖水平升...
- 张小雨张凤王栋张媛媛李晓红
- 关键词：急性脑梗死轻度认知功能损害血糖水平
- 文献传递
- 急性脑梗死后认知障碍与血清甲状腺激素水平的关系研究
- 目的:脑梗死后认知障碍有较高的发生率,积极探索其病理生理机制,早期干预可控制因素有重要意义.甲状腺激素对成人的认知功能有重要作用且在脑梗死后变化明显.本研究通过比较急性脑梗死后认知障碍组与认知功能正常组甲状腺激素的水平,...
- 张凤张小雨张媛媛王栋李晓红
- 急性脑梗死后认知障碍与血清甲状腺激素水平的关系研究
- 目的探讨急性脑梗死后认知障碍与甲状腺激素的关系。方法按照fT3水平将收集81例急性脑梗死患者分为低fT3组(fT3
- 张凤张小雨王栋张媛媛李晓红
- 关键词：急性脑梗死
- 文献传递
