席绍松
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
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- Neuritin蛋白对大鼠急性脊髓损伤后神经中丝蛋白与生长相关蛋白43表达的调节
- 2011年
- 目的 研究Neuritin蛋白对大鼠急性脊髓损伤（SCI）后神经中丝蛋白（NF200）与生长相关蛋白43（GAP-43）表达的调节.方法 用改良Allens WD法致伤大鼠T10节段脊髓.实验组经蛛网膜下腔置管局部连续给药Neuritin蛋白（6 μg/d）7 d,对照组给予等量HIS蛋白.术后3、7、14、28、42 d给予免疫组织化学染色观察损伤段脊髓NF200、GAP-43的表达.结果 损伤后7、14、28、42 d,实验组NF200与GAP-43的累加积分光密度值（integrated option density, IOD SUM）明显高于对照组（P＜0.05）.其中,NF200伤后7 d仅有个别细胞阳性,28 d时最为明显 GAP-43在脊髓损伤后表达上调,伤后14 d最为明显,之后逐渐下降.结论 急性脊髓损伤后,Neuritin蛋白体内给药可上调NF200与GAP-43的表达.
- 席绍松史晓蓓李东正刘维钢黄瑾
- 关键词：NEURITIN脊髓损伤生长相关蛋白
- 早期药物预防急性ST段抬高型心肌梗死后室性电风暴的临床研究
- 2011年
- 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死后早期(90min内)使用抗心律失常药物,对预防室性电风暴的作用。方法将237例明确急性ST段抬高型心肌梗死患者随机分为A组、B组和C组各79例。A组给予常规治疗,B组在A组治疗基础上给予胺碘酮注射液治疗,C组在A组治疗基础上给予美托洛尔注射液治疗。比较3组疗效。结果 B、C组90min内室性电风暴的发生率、病死率均低于A组,且B组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组和C组治疗后QTd低于治疗前,且B组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死后,早期使用胺碘酮或美托洛尔,可有效减少室性电风暴的发生率、病死率。胺碘酮疗效更为明显。
- 席绍松王霞
- 关键词：心肌梗死电风暴室性胺碘酮美托洛尔
- Neuritin蛋白对大鼠急性脊髓损伤后神经元轴突再生的作用被引量：9
- 2009年
- 目的研究Neuritin蛋白对大鼠急性脊髓损伤后神经元轴突再生的作用。方法成年健康Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重250～300g,用改良Allen打击法制备大鼠T10节段脊髓损伤模型。将动物随机分为3组,实验组A、B组(n=24)分别于损伤后每天经蛛网膜下腔导管注入Neuritin、His蛋白各100μL(6μg);假手术组C组(n=6)仅打开椎板不损伤脊髓,蛛网膜下腔置空管。A、B组分别于损伤后3、7、14、28d各取6只动物,C组于损伤后7d取动物,行BBB运动功能评分、HE染色、神经中丝蛋白200(neurofilament 200,NF-200)及生长相关蛋白43(growth associated protein43,GAP-43)免疫组织化学染色观察。结果术后各时间点A、B组BBB评分总体呈增高趋势,从术后14d起BBB评分A组显著高于B组(P<0.05);C组高于各时间点A、B组(P<0.05)。HE染色示术后C组可见正常脊髓组织;从7d开始,A组较B组尼氏小体染色加深,空泡细胞减少,神经突触数量增多。NF-200和GAP-43免疫组织化学观察显示,C组仅见少量阳性表达;A、B组从7d开始,脊髓内均可见NF-200和GAP-43阳性表达。经图像分析,从7d开始,各时间点NF-200和GAP-43平均积分吸光度(IA)值A组均高于B组,比较差异有统计学意义(P<0.05);C组低于各时间点A、B组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局部给予外源性Neuritin蛋白能促进大鼠急性脊髓损伤后伤区轴突再生,并能促进大鼠后肢运动功能的恢复。
- 席绍松刘维钢张红高蕊黄瑾
- 关键词：脊髓损伤轴突再生
- 神经营养因子与脊髓损伤的基因治疗被引量：5
- 2009年
- 在20世纪80年代以前（central nervous system，CNS）人们普遍认为中枢神经系统损伤后不具备再生的能力．所以脑和脊髓损伤一直是临床最难处理的问题之一．现在认为CNS再生困难的主要原因并不是神经元本身的问题．而是受损CNS内缺乏适合神经元轴突再生的微环境．其中脊髓损伤处缺乏神经营养因子类物质被认为是脊髓损伤后神经再生失败的主要原因。因为没有神经营养因子的支持．大部分被切断的神经元轴突甚至其胞体将逐渐溃变：没有神经营养因子的支持和诱导．被切断的轴突更无法进行再生。
- 席绍松刘维钢黄瑾
- 关键词：脊髓损伤基因治疗中枢神经系统损伤神经元轴突轴突再生CNS
