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崔安芳: 作品数：14 被引量：22H指数：3; 供职机构：济宁医学院更多>>; 发文基金：博士科研启动基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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一种共培养体的建立方法及建立得到共培养体及其应用: 本发明涉及细胞培养技术领域，尤其是涉及一种共培养体的建立方法及建立得到共培养体及其应用。本发明的共培养体的建立方法至少包括以下步骤：培养得到树突细胞或树突细胞的外泌体；培养得到肠道类器官；在培养有肠道类器官的孔板上放置t...; 严静于伟崔安芳陈飞朱宝亮成洪聚; 文献传递

Sirt1基因的研究进展被引量：5: 2009年; Sirt1是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2同源性最高的同系物,在成熟组织中广泛表达,在胚胎早期和生殖细胞中含量丰富,且与众多基因的转录调控、能量代谢及细胞衰老过程的调节有关。Sirt1可促进脂质动员和肝脏糖异生,能调控胰岛β细胞的胰岛素分泌。另外,Sirt1还是内源性的凋亡抑制因子。随着对其研究的深入,Sirt1将有望在新药作用靶点及疾病治疗方面发挥作用。; 乔爱君左瑾刘晓军邵迪朱鏐娈崔安芳孔星星方福德常永生; 关键词：SIRT1 能量代谢胰岛Β细胞细胞生存

甲基化作用与肿瘤被引量：2: 2009年; 对表观遗传学进行的研究表明,表观事件中甲基化的发生与肿瘤的发生发展密切相关。表观遗传调控主要通过DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰控制细胞的增殖和分化、维持机体的稳定,但甲基化的异常改变常导致肿瘤的发生、发展。本文主要综述有关肿瘤基因组和组蛋白甲基化的理论研究、检测方法及甲基化在临床上作为生物学标记和药物靶点的应用。; 邵迪崔安芳朱鏐娈乔爱君孔星星刘晓军常永生方福德; 关键词：甲基化肿瘤

Par6A cDNA的克隆与表达: 2009年; 目的探讨Par6A基因的克隆表达及功能。方法用RT-PCR从大鼠L6骨骼肌细胞扩增出Par6A的cDNA,利用分子克隆的方法构建Par6A的克隆载体以及真核表达载体,在293细胞中进行表达,通过免疫共沉淀初步研究Par6A的功能。结果成功扩增出Par6AcDNA,片断大小约1 kb,并构建了真核重组表达质粒pDsRed-Express-N1-Par6A。在转染293ET细胞24 h后,荧光显微镜下可见红色荧光的表达。免疫共沉淀实验表明Par6A与PKCζ存在相互作用。结论成功扩增出大鼠骨骼肌的Par6AcDNA,为研究Par6A的相关功能奠定了基础。; 刘晓军孔星星朱镠娈崔安芳纪少伟常永生方福德; 关键词：CDNA 免疫共沉淀

基因编辑技术在现代医学中的应用与挑战被引量：1: 2023年; 基因编辑技术已经成为现代医学领域中引人注目的工具,其中RNA干扰(RNA interference,RNAi)和CRISPR-Cas9系统是近年来发展最迅速的基因编辑技术。RNAi通过介导特定RNA分子的降解或抑制来实现基因沉默,而CRISPR-Cas9系统可以剪切和编辑特定的DNA序列。RNAi和CRISPR-Cas9系统已经在多个领域展示出了巨大的潜力,同时它们在应用中也面临着一些挑战。本文介绍RNAi和CRISPR-Cas9系统的作用机制,简述了两种基因编辑技术在不同领域的应用,并对其面临的挑战和应用前景进行展望。; 李香灵崔安芳黄延红马晓磊; 关键词：RNA干扰

SOCS2研究进展被引量：3: 2015年; 细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)是SOCS家族中的一员,参与调节包括个体生长、代谢、骨形成、肿瘤发生、机体免疫在内的许多生理和病理过程。本文主要从SOCS2的结构、自身活性的调节、在信号转导中的生物学功能以及临床研究等方面,对近年来发表的SOCS2相关文献做一简要概述。; 崔安芳黄延红张向阳; 关键词：生长激素 JAK/STAT信号通路

饥饿、糖尿病和肥胖状态对小鼠肝脏SOCS2基因表达的影响被引量：1: 2017年; 目的确定小鼠肝脏SOCS2基因在饥饿、糖尿病和肥胖状态下的表达水平,并初步研究SOCS2对糖异生的影响。方法动物分3组:C57BL/6J小鼠、对照组(饱食)和实验组(饥饿24 h);糖尿病模型小鼠db/db及对照小鼠db/m饱食;肥胖模型小鼠ob/ob及其对照C57BL/6J小鼠(饱食)。处死小鼠后提取肝脏RNA做反转录PCR,荧光实时定量PCR检测小鼠肝脏SOCS2及糖异生相关基因在3组小鼠中的表达水平;使用腺病毒表达系统在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,Western blot检测SOCS2蛋白的表达,葡萄糖生成实验检测糖输出。结果饥饿使C57BL/6J小鼠肝脏中SOCS2 mRNA水平下调,db/db和ob/ob小鼠肝脏SOCS2基因表达比其对照小鼠均明显下降(P<0.05),调节糖异生的关键基因PGC-1α、PEPCK和G6Pase的mRNA水平均上升。在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,得到大小为Mr 23 000的蛋白,糖输出受到明显抑制。结论初步认定SOCS2可抑制C57BL/6J小鼠原代肝细胞糖异生,可能是治疗糖尿病的一个新靶点。; 崔安芳马晓磊黄延红张向阳; 关键词：饥饿糖异生

一种毛诃子提取物及毛诃子多酚的应用: 本发明涉及医药技术领域，尤其是涉及一种毛诃子提取物及毛诃子多酚的应用。本发明涉及毛诃子提取物在制备治疗炎症性肠病的药物中的应用以及在制备用于抑制树突细胞的成熟的药物中的应用。本发明发现毛诃子提取物和毛诃子多酚能抑制树突细...; 严静于伟崔安芳陈飞朱宝亮成洪聚; 文献传递

CaMK Ⅱ/HDAC4途径参与雷帕霉素对学习记忆的调节作用被引量：1: 2016年; 雷帕霉素(rapamycin,Rap)在多种生物中有抗衰老和增强学习记忆的作用。HDAC4是Ⅱα类组蛋白去乙酰化酶(classⅡαhistone deacetylases),参与神经细胞的记忆形成及其他的功能。然而,二者在功能上的联系及雷帕霉素在学习记忆中的作用机制尚未见报告。本研究证明,HDAC4作为雷帕霉素信号途径的下游底物,雷帕霉素可通过依赖钙-钙调蛋白的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)/HDAC4途径调控学习记忆。小鼠水迷宫实验显示,雷帕霉素能有效改善D-半乳糖(D-galactose,Dgal)所致的学习记忆障碍,增强D-半乳糖诱导衰老小鼠和普通小鼠的学习记忆能力。已知Ca MKⅡ可修饰HDAC4的246位丝氨酸磷酸化。蛋白质印迹检测显示,雷帕霉素作用后的小脑海马细胞HDAC4(Ser246)和Ca MKⅡ(Thr286)磷酸化水平降低,而总蛋白水平无明显变化。D-半乳糖诱导衰老小鼠脑海马细胞HDAC4(Ser246)和Ca MKⅡ(Thr286)磷酸化水平较对照组无明显变化。本实验结果结合以往的研究揭示,雷帕霉素通过抑制其靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)而减少Ca MKⅡ磷酸化水平,低磷酸化的Ca MKⅡ失去活性不能催化HDAC4磷酸化,HDAC4的磷酸化水平影响其定位和功能。本研究证明,Ca MKⅡ/HDAC4为雷帕霉素调控学习记忆的一个可能途径,而HDAC4调控学习记忆的机制还需要进一步研究。; 韩晓琳黄延红崔安芳孔庆胜; 关键词：雷帕霉素学习记忆磷酸化

KLF9基因腺病毒载体的构建及其抗ROS功能: 2014年; 目的构建及鉴定KLF9基因过表达的腺病毒载体，初步研究KLF9在对抗反应活性氧方而的功能。方法克隆KLF9过表达质粒，定向克隆人穿梭载体pAdTrack—CMV，PmeI酶切线性化，转化E．coli．BJ5183（含腺病毒载体pAdEasy-1）感受态细菌，产生重组腺病毒载体。重组载体经过卡那霉素抗性筛选和限制性内切酶分析确重组后，再用Pac I线性化重组质粒，同收，转染293A细胞，7—12d包装产生病毒颗粒。利用H2O2和过表达KLF9的腺病毒处理体外培养的C57BIJ6J小鼠原代肝脏细胞，实时定量PCR检测KLF9和抗ROS基因（CAT、SOD2和GPx1）的表达。结果H2O2可以刺激C57BIJ6J小鼠原代肝脏细胞KLF9和抗ROS基因的表达上调（P〈0．05）。定虽PCR以及Western blot结果显示成功包装过表达KLF9腺病毒，感染效率达90％以上。过表达KLF9可以上调抗ROS基因的表达水平（P〈0．05）。结论初步认定KLF9基因可参与C57BL/6J小鼠原代肝脏细胞中抗ROS基因的调节。; 焦涛崔安芳常永生; 关键词：腺病毒

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