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尹敬

作品数:3 被引量:20H指数:2
供职机构:河北联合大学更多>>
发文基金:中国-匈牙利政府间科技合作项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞损伤
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肌细胞损伤
  • 2篇H9C2
  • 1篇代谢
  • 1篇心肌病
  • 1篇血红蛋白
  • 1篇血清
  • 1篇血清胰岛素
  • 1篇血脂
  • 1篇养心
  • 1篇养心方
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素

机构

  • 3篇河北联合大学
  • 2篇唐山工人医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇李继安
  • 3篇喇孝瑾
  • 3篇尹敬
  • 2篇魏建强
  • 2篇王亚
  • 2篇田炜
  • 1篇崔书霞
  • 1篇徐菁蔓
  • 1篇杨雨旸
  • 1篇江春花
  • 1篇高秀娟
  • 1篇田春雨
  • 1篇韩淑英
  • 1篇吴范武
  • 1篇刘志霞

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇天然产物研究...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
双益降糖方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响被引量:12
2013年
目的:探讨双益降糖方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:利用大鼠口服高脂饲料4周后结合ipSTZ 40 mg.kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,将其随机分为2型糖尿病模型组(T2DM)、罗格列酮阳性对照组(0.29 mg.kg-1ig)、双益降糖方高、低剂量组(4 000,1 000 mg.kg-1,ig),并设正常对照组(NC)。实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(INS)。结果:双益降糖方高剂量治疗组大鼠多饮、多尿、精神状态均较模型组有一定程度的改善,餐后0.5,2 h血糖较T2DM组降低、血清胰岛素水平升高(P<0.05),虽然空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂与模型组比较有一定的改善,但统计学未见显著差异。双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较糖耐量、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.05),双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组之间未见显著性差异。结论:双益降糖方可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其中以低剂量组作用最佳,其疗效与罗格列酮相似。
田春雨刘志霞王亚尹敬吴范武邱昌龙喇孝瑾高秀娟江春花韩淑英李继安
关键词:2型糖尿病糖化血红蛋白血脂血清胰岛素
通平养心方对高糖诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究被引量:1
2014年
观察通平养心方对高糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。高糖造成细胞损伤模型;MTT法检测细胞存活率;激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明通平养心方是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;Western-blot检测p-JNK、p-GSK-3β。结果发现,通平养心方和JNK抑制剂均能阻断高糖造成的H9c2心肌细胞损伤;0.1μg/m L通平养心方预处理10 min,细胞存活率升高、TMRE荧光减弱程度降低,p-JNK表达下降,p-GSK-3β表达升高。表明通平养心方能够通过线粒体保护途径对抗高糖诱导的H9c2细胞损伤,机制可能是通过JNK通路促进其下游因子GSK-3β磷酸化,从而抑制m PTP的开放实现的。
尹敬田炜魏建强喇孝瑾杨雨旸李继安
关键词:糖尿病心肌病JNK通路
红景天苷对H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制研究被引量:7
2014年
目的观察红景天苷对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的线粒体保护作用,并探讨其具体的信号转导机制。方法利用大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞建立H2O2损伤模型,分别给予100,75,50,25,1μmol/L的红景天苷预处理,MTT法测定细胞存活率,确定红景天苷的最适保护浓度;应用激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明红景天苷是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;同时用Western-blot法检测磷酸化Akt,磷酸化GSK-3β蛋白表达,初步探讨其具体信号转导机制。结果与H2O2组比较,红景天苷各浓度组细胞存活率显著提高(P<0.05);TMRE荧光减弱程度均明显减低,以浓度50μmol/L时作用最明显(P<0.05);红景天苷(50μmol/L)可显著上调Akt及GSK-3β的磷酸化水平(P<0.05)。结论红景天苷能够通过线粒体保护途径对抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤,且该保护作用可能是通过PI3K/Akt通路促进其下游因子GSK-3β的磷酸化,从而抑制mPTP的开放实现的。
尹敬田炜魏建强崔书霞喇孝瑾徐菁蔓王亚李继安
关键词:红景天苷H9C2细胞
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