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孙永安: 作品数：100 被引量：380H指数：9; 供职机构：北京大学第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅预防医学科研基金江苏省科技支撑计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程经济管理更多>>

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乳酸丙酮酸最小运动量试验在线粒体肌病临床检查中的应用被引量：3: 2010年; 目的研究乳酸丙酮酸最小运动量试验(theminimum exercise test of lactic acid and pyruvic acid,METLP)在线粒体肌病诊断中的作用。方法选择我院神经生化实验室2005年1月至2008年11月进行METLP检查并且有病理结果证实的患者共67例,根据病理诊断,线粒体病组患者36例,非肌病组20例,对METLP的结果分析。结果非肌病组和线粒体病组的运动后即刻的乳酸和丙酮酸浓度均明显升高,但是休息10min后又逐渐恢复接近初始水平。而二者在运动同一阶段血液内乳酸和丙酮酸浓度比较,线粒体病组浓度明显高于非肌病组,差异有统计学意义(P<0.05)。在线粒体病评判的各项指标中,L2/P1是敏感性最高的一项指标。然而,METLP对线粒体肌病的诊断也出现了一定的误诊和漏诊情况,漏诊率为7.46%,误诊率为4.48%。结论METLP在对线粒体肌病的初步筛选起到一定作用,其各项分析指标中,L2/P1是最重要的的一项。; 孙永安褚文正谢安木王春玉白静张学露王燕华伍其专; 关键词：线粒体肌病乳酸丙酮酸

脑脊液相关标志物检测在阿尔茨海默病痴呆诊断中的应用被引量：10: 2018年; 目的探索阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关脑脊液标志物(Aβ_(42)、T-tau和P-tau181蛋白)检测在阿尔茨海默病痴呆患者诊断中应用的可行性,初步建立各检测指标的界定值,计算各指标诊断AD型痴呆的敏感性和特异性。方法 2015年7月至2017年2月间就诊于北京大学第一医院符合入排标准的AD型痴呆17例,其中5例完成匹兹堡复合物PET检测,正常认知对照49例,采用innotest检测试剂盒,利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)方法对脑脊液Aβ_(42), T-tau, and P-tau181蛋白进行检测,获得各自脑脊液浓度值,并计算得出Aβ_(42)/T-tau、Aβ_(42)/P-tau181比值,采用ROC曲线获得各指标诊断AD型痴呆的敏感性、特异性及界定值。结果各脑脊液检测指标在AD痴呆组及正常认知组的差异均有统计学意义,脑脊液Aβ_(42)、T-tau、P-tau181、Aβ_(42)/T-tau、Aβ_(42)/P-tau181的界定值分别为511 ng/mL、322 ng/mL、63 ng/mL、14.72、1.74;敏感性分别为64.7%、88.2%、58.8%、82.35%、76.47%,特异性分别为97.05%、75.5%、93.87%、95.51%、93.87%。结论 AD相关脑脊液标志物能对正常认知人群及AD痴呆人群进行鉴别,检测方法可靠,所得各检测指标的敏感性和特异性较好,各指标界定值接近国外报道数值,该方法可进行进一步推广。; 孙云闯金海强孙永安白静黄一宁; 关键词：阿尔茨海默病痴呆

侧脑室注射链脲酶素导致大鼠脑内能量代谢障碍和视空间记忆障碍: 2009年; 目的探讨脑内胰岛素/胰岛素受体信号系统功能紊乱与认知障碍的关系。方法采用2次双侧侧脑室注射链脲酶素(streptozotocin,STZ)方法建立大鼠模型。建模后21 d检测大鼠线粒体呼吸链酶复合物和ATP酶活性;利用高效液相法检测大鼠海马ATP、ADP和AMP水平;Morris水迷宫检测视空间记忆障碍。结果STZ组大鼠脑内琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素C氧化酶(cytochrome-oxydase,CCO)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性以及ATP和ADP水平与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验中,STZ组大鼠平均潜伏期、平均路径长度、撤台后2 min内经过平台次数与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑内胰岛素/胰岛素受体信号系统功能紊乱可导致与散发性老年性痴呆相似的脑内能量代谢障碍和视空间记忆障碍。; 褚文政刘宏于国平孙永安钱采韻; 关键词：侧脑室注射阿尔茨海默病

你是怎么醒来的: 2013年; 你是怎么醒来的？有些人早上总是习惯性地被尿憋醒，有些人是在噩梦中被吓醒，还有些人常常在半夜里被饿醒，而有些人则是在睡梦中突然被闹钟惊醒……其实，这些看似再平常不过的醒来方式，有时候却能映射出我们身体的某种健康问题。; 孙永安; 关键词：保健法睡眠质量睡眠时间睡眠状态

西藏高原地区与内地平原地区阿尔茨海默病的患病情况调查被引量：4: 2021年; 目的通过对西藏拉萨高原地区与菏泽平原地区老年阿尔茨海默病(AD)的发病环境因素及人群分布特点进行调查。方法选取2018年1月~2019年7月西藏拉萨市及山东省菏泽市的城镇居民及城镇周边农村居民人口为研究对象,入选拉萨地区藏族8000例(高原组),其中男性4000例,女性4000例。入选菏泽地区汉族8000例(平原组),其中男性4000例,女性4000例。对2组不同性别、年龄、地区、文化程度、职业的AD患病率进行比较。结果高原组和平原组女性AD患病率明显高于男性(14.7%vs 11.5%,13.4%vs 10.5%,P<0.01)。高原组和平原组随年龄增长,AD发病率逐渐增高(P<0.01)。高原组城区AD患病率明显高于平原组(12.9%vs 9.9%,P<0.01)。平原组郊区AD患病率明显高于城区(15.7%vs 9.9%,P<0.01)。高原组大学及以上AD患病率明显高于平原组(6.9%vs 4.3%,P<0.05)。高原组脑力工作AD患病率明显高于平原组(10.0%vs 6.5%,P<0.01)。结论两地区因地域及文化差异等因素,AD患病情况有所不同。高海拔对AD发病有一定促进作用。; 苑斌米玛顿珠次旦卓嘎赵玉华霍春青卜美玲王琰霏金海强孙永安; 关键词：阿尔茨海默病痴呆认知功能障碍低氧

阿尔茨海默病神经精神症状评估量表评价及临床应用的初步研究被引量：1: 2022年; 目的评价神经精神症状评估(NPSA)量表的信效度评估,探索阿尔茨海默病(AD)患者精神行为症状特点。方法纳入2018年8月~2019年3月全国255家医院门诊诊断明确的AD患者4677例,进行NPSA量表评估,依据样品聚类分析结果分为分组1(2566例)、分组2(1063例)和分组3(1048例),评估NPSA量表的内部一致性,用变量聚类分析(R型聚类分析)对NPSA量表的15个条目进行聚类。结果NPSA量表Cronbach的标准α系数为0.7500,在AD患者中NPSA量表阳性率最高的为第14条(65.21%)、第2条(63.87%)和第1条(62.45%),有8个条目阳性率在50%以上,认知症状越重,精神行为症状阳性率越高。分组1 NPSA量表所有15个条目阳性率均明显低于分组2和分组3(P<0.05)。分组2 NPSA量表第1~2条、第6~9条、第13~14条阳性率明显低于分组1和分组3(P<0.05),分组3 NPSA量表有5个条目阳性率最高,包括第3~5条、第11~12条。结论NPSA具有良好的信效度,能够用于AD患者精神行为症状的筛查,AD患者淡漠发生率最高,不同个体间的异质性较大。; 郭艳娥郝卫军解恒革尚延昌孙永安王华丽; 关键词：阿尔茨海默病精神状态检查表聚类分析

β淀粉样蛋白寡聚体细胞毒性传导途径在阿尔茨海默病发病中的作用被引量：9: 2019年; 痴呆是一个全球性的问题,阿尔茨海默病(AD)是最为常见的一种痴呆类型。据2018年国际AD协会的最新报告数据显示,全球每3s就将有1例痴呆患者产生,目前全球约有5千万人患有痴呆,到2050年,这一数字将增至1.52亿,是现在的3倍之多。2018年全球痴呆相关成本为1万亿美元,到2030年,这一数字将增至2万亿美元。目前,AD发病的原因并不完全清楚。多年来,大部分学者都坚信β淀粉样蛋白(Aβ)在AD的发病中起到最为关键性的作用,最终可引起患者死亡[1-2]。; 孙永安; 关键词：淀粉样Β蛋白阿尔茨海默病痴呆

基于弥散张量成像的阿尔茨海默病患者脑白质结构网络改变的研究被引量：5: 2019年; 目的通过弥散张量成像(DTI)技术探测阿尔茨海默病(AD)患者早期的结构脑网络变化。方法纳入AD患者13例为AD组,同期健康体检者5例为对照组,进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估。应用DTI数据构建脑白质网络,并计算各脑区间信息传递的概率,将AD组每人信息传递概率排名前10的脑区组成一个集合定义为B1,对照组每人信息传递概率排名前10的脑区组成一个集合定义为B2,比较B1和B2中信息分布的概率差异。结果 AD组MMSE及MoCA评分明显低于对照组,差异有统计学意义[(18.5±2.6)分、(13.8±3.7)分vs (27.0±2.1)分、(25.5±3.3)分,P<0.01]。B1和B2中的第2,第67、第68脑区的出现概率差异明显(76.92%vs 0,15.38%vs 80.00%,23.08%vs 80.00%)。这3个脑区分别是右侧中央前回,左侧楔前叶和右侧楔前叶。结论 AD的脑网络结构与正常人群不同。右侧中央前回、左侧楔前叶和右侧楔前叶3个脑区在AD患者和正常人群中信息流动的概率差异最大。; 陈思霨周乐为衷弘熙金海强王鹤闫桂英孙永安; 关键词：阿尔茨海默病痴呆

编码酶复合体I亚单位的线粒体基因新突变导致的MELAS综合征: 2011年; 目的报道4例由编码酶复合体I中NADH脱氢酶(ND)亚单位的线粒体基因(mtDNA)突变所导致的线粒体脑肌病患者,分析其临床及骨骼肌病理改变特点。方法 4例患者的发病年龄在6～21岁之间,病程在7～20年。其中1例为MELAS、3例为MELAS/Leigh叠加综合征。对4例患者进行肌肉活检和mtDNA全长测序检查。结果骨骼肌病理检查发现1例同时存在破碎红纤维(RRFs)及SDH深染的血管(SSVs),2例仅有SSVs,另1例未见异常。4例患者均携带mtDNA编码的ND基因突变,分别为位于ND3编码区的T10191C(p.S45P)、ND4编码区的A11470C(p.K237N)、ND5编码区的T13046C(p.M237T)点突变以及累及ND5和ND6编码区的单一大片段缺失(13025-13033:14417-14425),后3种突变均为新发现的致病性突变。结论 ND基因突变是导致部分MELAS或MELAS/Leigh叠加综合征患者的分子病理学基础,这些患者的骨骼肌病理检查常缺乏典型的线粒体脑肌病的病理改变,如RRFs。; 赵丹华王朝霞李务荣洪道俊郑日亮孙永安张巍袁云; 关键词：线粒体DNA 突变 MELAS综合征

代谢性谷氨酸受体5在阿尔茨海默病发病中的作用: 2015年; 阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）是最常见的痴呆类型,目前全球大约有3500万患者,到2050年约有1亿1500万患者。AD的特征性病理改变是位于细胞外的、由β淀粉样蛋白（Aβ）聚集为主形成的老年斑和由异常磷酸化的tau蛋白形成的神经原纤维缠结,这些病理特征与AD患者的认知功能下降相关,导致一系列并发症出现,最终可引起患者死亡。; 孙永安衷弘熙; 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白前体细胞死亡早老素1

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