姚岚
- 作品数：13 被引量：50H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新诊断2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白与颈总动脉内膜中膜厚度的关系被引量：2
- 2015年
- 目的探讨新诊断2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白(LCN2)浓度与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法共纳入166例年龄在35~70岁之间、病程在1年以内的新诊断2型糖尿病患者,同时选取同期的65例健康正常人作为对照。采用高分辨超声检测2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度,用双抗体酶联免疫吸附法检测血浆LCN2浓度。结果校正年龄、性别之后,2型糖尿病组的血浆LCN2浓度高于正常对照组(P<0.05)。将2型糖尿病组按照血浆LCN2浓度三分位分组,高浓度LCN2组颈总动脉内膜中膜厚度高于低浓度LCN2组(P=0.026)。在校正多个因素后,血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关(r=0.197,P=0.007)。新诊断2型糖尿病患者的血浆LCN2浓度是其颈总动脉内膜中膜厚度增厚的相关因素之一。结论新诊断2型糖尿病患者血浆LCN2浓度高于正常人,其血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关关系。血浆LCN2浓度上升可能是新诊断2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度增厚的危险因素之一。
- 李兴肖扬钟慧钟慧姚岚姚岚陈小燕冯琼唐炜立
- 关键词：2型糖尿病颈总动脉内膜中膜厚度
- 新诊断2型糖尿病患者血浆视黄醇结合蛋白4与亚临床动脉粥样硬化的关系探讨
- 目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血浆视黄醇结合蛋白4(RBP4)与亚临床动脉粥样硬化(subAS)的关系。方法 本研究共纳入217例年龄在35 ～ 70岁之间的新诊2型糖尿病患者：(1)根据有无合并subAS将患者分为两组...
- 钟慧唐炜立肖扬李兴李玉萍姚岚周鹏程徐爱民周智广
- 肥胖及2型糖尿病患者脂肪细胞脂肪酸结合蛋白水平及其临床意义
- 2011年
- 目的探讨血浆脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A—FABP）水平与肥胖类型，糖、脂代谢及胰岛素敏感性的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测正常糖调节正常体重者（NW—NGR）44例，正常糖调节超重／肥胖者（OB—NGR）36例，新诊断2型糖尿病（T2DM）及其亚组2型糖尿病正常体重组（NW—T2DM）89例和2型糖尿病伴超重／肥胖组（OB—T2DM）44例空腹状态下血浆A—FABP，同时测定血脂谱、空腹胰岛素及测量体重指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）和脂肪含量（Fat％）；采用HOMA—IR评价胰岛素敏感性。结果校正年龄、性别后，OB—NGR组，NW-T2DM组及OB—T2DM组血浆A—FABP高于NW—NGR组[11．32（6．54—15．43）ug／L、14．60（10．35—20．10）ug/L、18．25（12．85～26．65）ugL VS9．32（3．72-14．00）ug/L，P均〈0．05]。OB—NGR组与NW-T2DM组间血浆A—FABP差异无统计学意义[11．32（6．54—15．43）VS14．60（10．35—20．10）ug／L，P〉0．05]，但OB-NGR组与NW—T2DM组均低于OB—T2DM组[11．32（6．54—15．43）ug／L、14．60（10．35—20．10）ug/LVS18.25（12．85～26．65）ug/L，P〈0．01]。校正年龄、性别及BMI后，血浆A—FABP与WC、WHR、FPG、TG、FINS、HOMA—IR均呈正相关（r=0．416、0．341、0．344、0．196、0．306、0．312，P〈0．01）。多元逐步回归分析示，HOMA—IR、性别、WC和年龄是血浆A—FABP主要的影响因素（P均〈0．05）。结论血浆A—FABP与腹型肥胖和胰岛素抵抗密切相关，可作为反映肥胖，特别是腹型肥胖的代谢标志物。
- 杨腾舜肖扬姚岚李兴钟慧唐炜立刘石平周鹏程徐爱民周智广
- 新诊2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白与颈总动脉内膜厚度关系的初步研究
- 目的 初步探讨新诊断2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白(LCN2)浓度与颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)的关系.方法 采用高分辨超声检测166例新诊断2型糖尿病患者CCA-IMT,用ELISA检测65例正...
- 李兴周智广唐炜立肖扬钟慧姚岚陈小燕刘石平
- Toll样受体4与代谢综合征被引量：1
- 2010年
- Toll样受体（TLR）4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸（FFA）、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用.
- 姚岚刘石平周智广
- 关键词：TOLL样受体4代谢综合征炎症胰岛素抵抗肥胖
- TLR4/NF-κB信号通路介导肥胖症患者血清的致炎作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P<0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。
- 姚岚肖扬刘石平徐爱民周智广
- 关键词：TOLL样受体4肥胖症代谢紊乱
- 短期持续皮下胰岛素输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞损伤的作用及其机制被引量：18
- 2010年
- 目的 探讨短期持续皮下胰岛素输注（CSII）对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β细胞功能、胰岛素抵抗（IR）和血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 对10例新诊断T2DM患者进行2周CSII.CSII前后,依次进行静脉糖耐量试验（IVGTT）和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.用血清可溶性E选择素（sE-selectin）评价血管内皮细胞损伤.用血清超敏C反应蛋白（hsCRP）和可溶性CD14（sCD14）评价机体的炎症状态.结果 （1）与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点血糖值、血糖曲线下面积、糖化血红蛋白、胆固醇和LDL-C水平下降（P〈0.05或〈0.01）.（2）与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点（空腹胰岛素除外）胰岛素增加、胰岛素曲线下面积增大、急性胰岛素分泌增加（P〈0.05或〈0.01）.（3）与治疗前比较,CSII后葡萄糖输注率[由（3.46±1.66）mg·kg^-1·min^-1升高到（7.14±2.37）mg·kg^-1·min^-1]和稳态模型评估的基础胰岛β细胞功能（HOMA-β）升高,HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降（P〈0.05或0.01）.（4）与治疗前比较,CSII后患者血清sE-selectin、sCD14和hsCRP下降（除hsCRP外,P〈0.01）.结论 短期胰岛素强化治疗有利于恢复新诊断T2DM患者胰岛功能、减轻IR、修复血管内皮细胞损伤和改善糖、脂代谢,其机制可能与机体炎症状态的减轻有关.
- 刘石平莫慧刘碧莲唐炜立邓小戈苏欣姚岚林健冯琼彭健周智广李一君
- 关键词：胰岛素分泌细胞胰岛素抗药性内皮细胞
- 肥胖症患者血清对人源单核细胞细胞上Toll样受体4/转录因子-κB信号通路的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨肥胖症及伴相关代谢紊乱患者血清对人源单核细胞（THP-1）细胞表面Toll样受体4/转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路的活化作用.方法 分别用10例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱患者血清干预THP-1细胞株24、48 h后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素（IL-1）β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的能力.Western印迹检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1 β和TNF-α的水平.结果 THP-1细胞表面TLR4、细胞内NF-κB p65磷酸化的蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌IL-1β和TNF-α的能力差异有统计学意义（P＜0.05）;THP-1细胞表面TLR4、细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌IL-1β和TNF-α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,并随干预时间的延长而增高（P＜0.05）.正常对照组、单纯性肥胖组、肥胖伴高血糖组、肥胖伴血脂紊乱组以及肥胖伴3种代谢紊乱组血清孵育THP-1细胞48 h,TNF-α的浓度（ng/L）分别为（222±32）、（246±52）、（322±32）、（322±34）和（490±83）,IL-1β（ng/L）分别为（94±19）、（133±19）、（174±22）、（180±30）、（279±38）（P＜0.05）.结论 单纯性肥胖及肥胖伴不同组分代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导TLR4/NF-κB信号通路的活化,伴代谢紊乱组分越多的肥胖患者的血清诱导TLR4/NF-κB信号通路活化的能力越强.
- 姚岚肖扬刘石平徐爱民周智广
- 关键词：肥胖症信号传递代谢紊乱
- 新诊断2型糖尿病脂肪细胞脂肪酸结合蛋白／脂联素比值与股动脉中膜厚度及内皮舒张功能的关系被引量：6
- 2010年
- 目的探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A－FABP）、脂联素（APN）及二者比值与股动脉内膜中层厚度（FA—IMT）及血管内皮舒张功能的关系。方法将133例新诊断的T2DM患者，测定空腹血浆A—FABP和APN，采用高分辨超声检测FA．IMT及肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能。FA—IMT以上1／4位点为增厚切点，定义为早期动脉粥样硬化（AS）。将133例患者按FA—IMT四分位分为4组，分别为低IMT组（FA—IMT〈0．60MM，n=34）、中FA—IMT组（0．60mm≤FA—IMT〈0．73mm，n=33）、高FA—IMT组（0．73mm≤FA—IMT〈0．80mm，n＝33）及早期AS组（FA—IMT≥0．80mm，n=33）。结果与低FA—IMT组相比（0．59±0．02）mm，早期AS组FA—IMT为（0．81±0．03）mm明显增高（P〈0．01）。A—FABP／APN比值明显增加[（A—FABP／APN×1000，APN血浆浓度为A—FABP的1000倍，3．9（2．8～6．1）比2．9（1．8～5．7），P〈0．05]；FA—IMT与A—FABP／APN比值呈正相关（r=0．216，P=0．006），与APN仍呈负相关（r=-0．179，P=0．020），在校正年龄、性别、BMI之后，FA-IMT与A—FABP／APN比值呈正相关（r=0．217，P=0．007）、与APN仍呈负相关（r=-0．172，P=0．026）；内皮依赖性舒张功能与A—FABP／APN比值呈负相关（r=-0．166，P=0．028），在校正年龄、性别、体质指数之后，内皮依赖性舒张功能与A—FABP／APN比值仍呈负相关（r=-0．153，P=0．042）。结论新诊断T2DM患者血浆A—FABP／APN比值与FA—IMT及内皮依赖性舒张功能密切相关；可能是评价新诊断T2DM患者内皮功能紊乱和早期AS程度更好的指标。
- 肖扬姚岚李兴钟慧陈小燕唐炜立刘石平徐爱民周智广
- 关键词：脂联素血管中膜血管舒张
- 新诊2型糖尿病患者血浆视黄醇结合蛋白4与亚临床动脉粥样硬化的关系被引量：10
- 2016年
- 目的探讨新诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆视黄醇结合蛋白4(RBP4)与亚临床动脉粥样硬化(subAs)的关系。方法对217例新诊T2DM患者测定血浆RBP4浓度、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹胰岛素及颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)、髂总动脉IMT、股动脉IMT,分析其subAs的发生情况。结果合并subAs的T2DM患者平均年龄、空腹胰岛素、血浆RBP4浓度均高于非subAs组患者(均P<0.05)。将患者按RBP4浓度三分位数分组,随RBP4浓度增加,患者颈总动脉IMT、髂总动脉IMT、股动脉IMT均增加,高浓度RBP4组患者的颈总动脉IMT高于其余两组(P<0.05);随RBP4浓度增加,subAs患病率也逐步升高,高浓度RBP4组患者的subAs患病率显著高于其余两组(P<0.05)。相关分析显示新诊T2DM患者RBP4浓度与颈总动脉IMT、髂总动脉IMT、体质指数、收缩压、血糖、空腹胰岛素呈正相关。多元逐步Logistic回归分析显示:新诊T2DM患者subAs的发生与血浆RBP4、年龄、低密度脂蛋白胆固醇显著相关。结论新诊T2DM患者血浆RBP4水平与subAs呈正相关关系,血浆RBP4升高可能是新诊T2DM患者subAs的独立危险因素之一。
- 钟慧李熠肖扬李兴姚岚周智广唐炜立
- 关键词：视黄醇结合蛋白4亚临床动脉粥样硬化
