吕丹丹
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：兰州大学基础医学院神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Rapamycin保护大鼠缺血性脑损伤和特定脑区神经新生有关被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspase-3阳性神经元,计数皮层及海马CA1凋亡细胞数量;激光共聚焦显微镜观察并计数海马齿状回颗粒下层内呈Ki67阳性、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阴性(Ki67+/GFAP-)细胞的数量。结果:Rapamycin术前预处理可以改善缺血导致的神经功能缺陷(P<0.05)。Nissl染色结果表明Ra-pamincy术前1 h给药可以减轻缺血导致的皮层(P<0.01)及海马CA1区(P<0.01)细胞丢失。同时,Rapamycin术前给药也显著减少了缺血导致的皮层及海马CA1区内Caspase-3阳性细胞的数量,组间比较有显著性差异(P<0.05)。Rapamycin术前1 h给药增加了海马齿状回内Ki67+/GFAP-细胞的数量,和缺血组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:在全脑缺血模型上,通过自噬活化途径的缺血预处理可以保护缺血性脑损伤,这一作用和Rapamycin减少凋亡、增加新生神经细胞的数量有关。
- 袁莉姚亚民吕丹丹王丽君汤晓琴景玉宏
- 关键词：脑缺血自噬神经干细胞
- 胎鼠脑内源性胰岛素信号下调后皮层神经元树突棘的变化
- 2012年
- 本实验研究发育过程中胰岛素影响树突可塑性的因素。实验结果显示胰岛素信号,特别是脑内源性胰岛素在树突棘的发育有重要影响。相反的,如果下调内源性胰岛素信号,会明显影响树突棘生长,树突棘的密度是树突棘形态与其延伸的共同结果[11]。本实验通过golgi-cox染色观察到了内源性胰岛素信号下调后树突棘在数量上的改变。
- 姚亚民袁莉吕丹丹景玉宏宋焱峰
- 关键词：树突棘
- 糖尿病脑病的发生机制被引量：7
- 2014年
- 根据世界卫生组织公布的资料,2005年全球因糖尿病(DM)及其并发症导致的死亡人数大约为110万,而2015年可能会达到180万,到2025年全球DM患病人数将达到3亿,每年因DM导致死亡的人数将超过300万,占所有死亡人数的9%。这一持续增长的患病率和现代化生活方式(食物摄取增多,运动减少,能量过剩,肥胖严重)及世界人口构成(老年人口的比例逐渐增加)关系密切。
- 穆继英吕丹丹宋焱峰景玉宏
- 关键词：糖尿病脑病AΒ沉积突触可塑性高胆固醇血症
- 糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性被引量：4
- 2012年
- 目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素抵抗,并伴随持续的高血糖及高胆固醇血症。2个月出现学习记忆能力下降(P<0.05),随时间延长而加重,4个月后海马CA1区锥体细胞树突棘密度显著下降(P<0.01)。结论研究结果表明T2DM持续高血糖,高血脂可能直接导致海马区神经细胞树突棘丢失,突触可塑性下降,从而出现认知功能障碍。
- 吕丹丹尹洁穆继英景玉宏
- 关键词：糖尿病树突棘学习记忆
- 糖脂代谢障碍对脑损伤的体内外研究
- 目的以糖尿病动物为模型研究持续高血糖,高血脂对认知功能,海马神经细胞损伤及其突触可塑性的影响。通过体外细胞模型,分别研究高糖及高脂对PC12细胞的损伤效应,这一损伤效应与细胞增殖以及自噬的关系。 方法 1、C...
- 吕丹丹
- 关键词：糖脂代谢神经损伤
