向军
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
- 供职机构：复旦大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制被引量：4
- 2023年
- 目的基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制。方法采用网络数据库获取小续命汤的成分及其对应的作用靶点、缺血性卒中的疾病靶点,Venny 2.1.0软件获取成分-疾病靶点交集,STRING数据库进行蛋白互作(PPI)分析获得核心靶点,Bioconductor软件包进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。以脑缺血再灌注大鼠模型观察小续命汤对脑梗死面积、神经功能缺损评分、关键靶点的影响。结果数据库检索获得126种活性成分和57个关键靶点,GO富集分析得到细胞因子受体结合、细胞因子活性、磷酸酶结合等74个分子功能条目,KEGG富集分析得到流体剪切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17等124条信号通路。动物实验表明,小续命汤可减少大鼠脑梗死面积百分比,减轻神经功能缺损,下调IL-6、VEGFA、TP53表达。结论小续命汤具有多种活性成分,通过调控IL-6、VEGFA、TP53等多靶点,减少脑梗死面积,减轻神经功能缺损,进而发挥治疗缺血性卒中的作用。
- 王飞徐莉莉张雅珍兰瑞向军向军
- 关键词：小续命汤缺血性卒中网络药理学IL-6VEGFP53
- 脑栓通对急性脑缺血损伤的保护作用和机制研究
- 第一部分脑栓通对急性脑缺血后细胞凋亡的影响 目的：观察中药脑栓通的脑缺血保护作用及其机制。 材料和方法：140只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组(sham)、模型组(I/R)、脑栓通0.25g/kg/d、0.5g/...
- 向军
- 关键词：脑栓通急性脑缺血损伤神经血管单元细胞凋亡
- 文献传递
- 地黄饮子加减联合西药治疗神经梅毒1例
- 2022年
- 患者女,64岁,行走不稳3年余,加重伴排尿困难2 d。查血提示:梅毒特异性抗体呈阳性反应;梅毒非特异性抗体(定性):+++;梅毒非特异性抗体(半定量):1∶4+。腰椎穿刺脑脊液送检:VDRL(+)。诊断:神经梅毒(脊髓痨)。予以头孢曲松2 g,1次/d静滴联合地黄饮子加减治疗,临床症状逐渐消退,效果显著。
- 李祥婷杨峰项怡瑾蔡敏向军向军
- 关键词：神经梅毒地黄饮子
- 基于网络药理学和分子对接研究罗布麻抗抑郁机制被引量：2
- 2022年
- 目的基于网络药理学和分子对接研究罗布麻抗抑郁机制。方法通过数据库检索文献获取罗布麻活性成分、作用靶点、抑郁相关靶点,采用String数据库构建蛋白互作用网络,Cytoscape 3.8.1软件构建成分-靶点-疾病网络,Bioconductor生物信息软件包进行GO功能富集和KEGG通路分析,DockVina分子对接软件对活性成分与关键抗抑郁靶点进行结果验证。结果共得到8个主要活性成分和34个关键靶点,INS、VEGFA、AKT1、TP53、IL-6、CAT、JUN、TNF等可能是罗布麻抗抑郁最重要的潜在靶点。GO功能富集分析得到70个分子功能条目,主要涉及细胞因子受体结合、受体配体活性、细胞因子活性、生长因子受体结合、血红素结合、四吡咯结合、氧化还原酶活性、磷酸酶结合;KEGG通路富集分析得到162条信号通路,与糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、C-型凝集素受体信号通路、IL-17信号通路、胰岛素抵抗、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路等关系最密切;分子对接验证发现木犀草素,尤其是芸香苷与关键抗抑郁靶点能够形成最佳复合体。结论罗布麻抗抑郁作用与其对炎症因子活性及其功能调节有关。
- 徐莉莉李祥婷张雯张雯王飞蔡定芳
- 关键词：罗布麻抗抑郁网络药理学分子对接
- 脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用被引量：15
- 2012年
- 目的:观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用。方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1g/(kg·d)脑栓通组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注。再灌注24h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况。结果:脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡。结论:脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善。
- 施启红向军朱旭莹蔡定芳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经血管单元凋亡
- 滋水清肝饮通过抑制细胞焦亡减轻抑郁模型大鼠海马区炎症被引量：1
- 2023年
- 目的探讨滋水清肝饮对抑郁模型大鼠海马区细胞焦亡的作用及其机制。方法将60只SD大鼠留取12只作为正常对照组,其余大鼠采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)复制抑郁模型。将模型复制成功的48只大鼠随机分为模型组,滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别给予滋水清肝饮12、24、48 g/kg,模型组和对照组分别给予等容积的生理盐水。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验评价大鼠抑郁样行为的改变。采用Western blot法检测大鼠海马区焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平;RT-qPCR法检测GSDMD、Caspase-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测大鼠海马匀浆中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平;免疫荧光法观察大鼠海马区GSDMD蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中的潜伏期显著缩短(P<0.05),静止不动时间显著增加(P<0.05),在糖水偏好实验中糖水消耗显著减少(P<0.05);模型组大鼠海马区焦亡蛋白GSDMD和Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05),IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,滋水清肝饮低、中、高剂量组大鼠在强迫游泳实验中潜伏期显著增加(P<0.05),静止不动时间显著降低(P<0.05);在糖水偏好实验中糖水消耗显著增加(P<0.05);大鼠海马区焦亡蛋白Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05),IL-1β、IL-18、LDH表达水平显著降低(P<0.05)。结论滋水清肝饮可通过抑制细胞焦亡减轻CUMS模型大鼠海马区炎症。
- 杨峰杨峰张雯李祥婷张雯范越李祥婷
- 关键词：滋水清肝饮抑郁症炎症
- 罗布麻的抗衰老作用机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨罗布麻的抗衰老作用机制。方法利用网络药理学预测罗布麻抗衰老相关的活性成分、作用靶点、分子功能、信号通路;利用衰老小鼠模型对罗布麻的抗衰老作用及其关键靶点进行验证。结果网络药理学预测得到罗布麻抗衰老相关的9个活性成分、85个关键靶点、116个分子功能和163条信号通路;动物模型验证了罗布麻减轻D-半乳糖导致的小鼠衰老表型,下调p53的表达。结论罗布麻含有多种活性成分,可通过调控p53等靶点发挥其抗衰老作用。
- 王飞李祥婷徐莉莉张雅珍向军
- 关键词：罗布麻抗衰老作用
- 脑栓通胶囊的脑缺血保护作用和机制研究
- 目的：观察脑栓通胶囊的脑缺血保护作用,探讨其作用机制。方法：采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠脑缺血损伤模型,TTC染色计算脑梗死体积,NISSL染色观察脑组织损伤,TUNEL法检测细胞凋亡,western blo...
- 向军
- 小续命汤含药血清对氧糖剥夺模型大鼠星形胶质细胞的保护作用研究被引量：11
- 2021年
- 目的:探讨小续命汤含药血清对氧糖剥夺(OGD)模型大鼠星形胶质细胞的保护作用及其机制。方法:将体外培养的大鼠星形胶质细胞随机分为对照组、模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组,其中对照组细胞不作任何处理,模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞经OGD 2.5 h后分别在0(即模型组不加药)、2.5%、5%、10%的小续命汤含药血清中复氧0、3、6、12 h,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量。取OGD后复氧12 h时的对照组、模型组和小续命汤含药血清高浓度组大鼠细胞,采用荧光探针法检测其活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光双染法检测其锰超氧化物岐化酶(MnSOD)水平。结果:对照组细胞中LDH含量始终保持在较低水平;模型组细胞分别在OGD后复氧0~12 h时,其LDH含量从(110.99±17.06)U/L逐渐上升至(436.64±55.29)U/L,均显著高于对照组(P<0.05);与OGD后复氧相同时间点的模型组比较,小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞中LDH含量均不同程度地降低,并表现出时间和剂量依赖趋势,其中小续命汤含药血清各浓度组细胞在OGD后复氧6、12 h时其LDH含量均较模型组显著降低(P<0.05)。OGD后复氧12 h时,模型组细胞中ROS水平显著高于对照组,MnSOD水平显著低于对照组(P<0.05);小续命汤含药血清高浓度组细胞中ROS水平显著低于模型组,MnSOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小续命汤含药血清可能通过上调MnSOD的水平,清除过量的ROS,从而减轻OGD导致的大鼠星形胶质细胞损伤,发挥其保护作用。
- 向军向军杨峰徐莉莉蔡定芳
- 关键词：小续命汤含药血清星形胶质细胞氧糖剥夺
