卢善良
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属漳州市医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金福建省自然科学基金福建省卫生厅医学创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下调组蛋白去乙酰化酶1的表达引起人白血病HL-60细胞的分化被引量：2
- 2013年
- 研究RNA干扰沉默HDAC1基因对髓系白血病HL-60细胞株细胞分化的影响。HDAC1基因的siRNA片段转染入HL-60细胞后,采用RT-PCR、Western blotting分别检测HDAC1 mRNA和蛋白的表达变化,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞术分析CD13、CD33、CD14的表达变化,NBT还原比色实验观察细胞分化能力。结果表明,HDAC1 siRNA可沉默该基因表达;HDAC1 siRNA的浓度为30～60 nmol·L-1时,24 h后细胞形态向成熟粒系分化;60 nmol·L-1组的NBT还原能力为0.25±0.02,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但更高浓度组却无明显变化;60 nmol·L-1组细胞CD13、CD33表达率分别为(96.50±0.70)%、(66.73±0.50)%,而对照组分别为(3.39±0.68)%、(96.80±1.70)%,差异有统计学意义(P 0.000 5);但是CD14的表达率无明显变化。结果提示,HDAC1 siRNA的浓度在30～60 nmol·L-1时可诱导细胞向成熟粒细胞分化,有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。
- 卢善良黄轶群马旭东
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶1RNA干扰细胞分化
- 小片段干扰RNA沉默HL-60细胞HDAC1基因表达的实验研究
- 目的：探讨HDAC1小干扰RNA对人类急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及对组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响。为开发高选择性HDAC抑制剂应用于急性白血病治疗提供理论依据。
方法：（1）根据课题前...
- 卢善良
- 关键词：HDAC1HL-60细胞分化组蛋白修饰
- 文献传递
- 组蛋白去乙酰化酶1与白血病靶向治疗
- 2012年
- 白血病的发生是多因素、多阶段和多种基因改变协同作用的过程。在这个过程中,涉及许多癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活,导致细胞异常增殖、分化障碍和凋亡受阻。在肿瘤的表观遗传学修饰中,组蛋白的乙酰化修饰对肿瘤的发生、发展起重要作用。组蛋白乙酰化和去乙酰化之间的失衡,
- 卢善良马旭东
- 关键词：白血病组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白去乙酰化组蛋白乙酰化
- siRNA沉默人类急性髓细胞白血病HL-60细胞HDAC1基因表达的实验研究
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默人类急性髓细胞白血病HL-60细胞HDAC1基因表达后对细胞增殖、凋亡以及组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响。方法 LipofectamineTM2000为载体将HDAC1特异性siRNA转染入HL-60细胞后,RT-PCR检测HL-60细胞HDAC1mRNA表达,MTS法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞凋亡,Western Blot检测HDAC1的表达及其对凋亡相关蛋白及组蛋白甲基化、乙酰化表达的影响。结果 HDAC1siRNA转染HL-60细胞后可沉默该基因表达;抑制HL-60细胞增殖,呈量效和时效关系;诱导HL-60细胞凋亡,经0,30,60,120nmol/L HDAC1siRNA处理24h后,细胞凋亡率分别为(1.43±0.19)%,(14.4±3.1)%,(57.7±4.2)%,(68.7±1.6)%;与空白对照组(1.43±0.19)%比较,差别具有统计学意义(P<0.05);且HDAC1基因沉默后,可下调Bcl-2,Procaspase-9,Procaspase-3,c-Myc的表达;上调组蛋白H3,H3K9,H3K14,H3K27乙酰化水平,下调H3K9甲基化水平,对H4乙酰化无明显影响。结论沉默HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3,H3K14,H3K9,H3K27乙酰化水平,下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 马旭东卢善良
- 关键词：小分子干扰基因基因表达HL-60细胞组蛋白类
