刘红
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 熊脱氧胆酸对抗乙炔雌二醇诱发孕大鼠肝内胆汁淤积的作用机制被引量：8
- 2005年
- 目的:研究熊脱氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)对雌激素诱发孕鼠肝内胆汁淤积肝脏胆盐输出泵(bilesaltexportpump,BSEP)及肝脏法尼醇受体(farnesoidXreceptor,FXR)表达的影响,探讨UDCA治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatischolesta-sisofpregnancy,ICP)的作用机制。方法:随机将孕15d的大鼠40只分成4组,1,2-丙二醇(propyleneGlycol,PG)组,17-α-乙炔雌二醇(ethinylestradiol,EE)组,UDCA组和UDCA+EE组。用药前,用药后5d测血浆中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆酸(TBA)。同时观察肝脏形态学变化及胎鼠生长发育情况;应用免疫组化法分析肝脏BSEP及FXR的表达。结果:用药后EE组的孕鼠ALT、AST、ALP、TBA比用药前显著升高(P<0·05),PG组无明显变化(P>0·05),UDCA组,UDCA+EE组ALT,AST,ALP无明显变化(P>0·05),但TBA明显升高(P<0·05)。EE组孕鼠肝脏出现肝内胆汁淤积表现,其余3组肝脏形态结构正常。EE组胎仔身长,尾长,体重,死胎数,活胎数,孕天数与其余3组比较有显著差异(P<0·05)。EE组BSEP表达降低,FXR表达升高,与PG组,UDCA组,UDCA+EE组差异均有显著性(P<0·05)。结论:UDCA对雌激素诱发孕鼠肝内胆汁淤积肝脏具有保护作用,能改善胎仔预后,可能是通过恢复肝脏BSEP的表达促进胆汁分泌,而不是通过影响FXR表达调节胆汁酸的合成。
- 刘红刘建李金艳
- 关键词：熊脱氧胆酸乙炔雌二醇
- 血红素氧合酶/一氧化碳体系在妊娠期肝内胆汁淤积症的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者的血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)体系变化意义及其与胎儿预后的关系。方法:采用双波长分光光度计法测定25例ICP患者及25例正常晚孕妇女母血、脐血血浆CO的含量;用免疫组化法测定两组孕妇胎盘组织中HO-2蛋白的相对表达量;用免疫组织化学SABC法确定血红素氧合酶(HO)在体外分离培养人胎盘滋养层细胞上的表达及定位。结果:(1)ICP组母血血浆CO的含量为33.0±10.9μmol/L,与对照组的含量为38.3±6.1μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.05);(2)ICP组脐血血浆CO的含量为26.7±7.0μmol/L,与对照组的含量31.1±7.7μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.05);(3)ICP组母血血浆CO的含量与TBA相关,(r=-0.32,P<0.005);(4)未发现ICP组CO水平与羊水粪染、胎儿出生体重、Apgar评分、脐动脉S/D值及孕周之间相关;(5)ICP组胎盘组织中HO-2蛋白定量结果为OD=0.88±0.41,与对照组的OD=1.24±0.47相比,差异有统计学意义(P<0.05);(6)HO在体外分离培养人胎盘滋养层细胞有表达,阳性物质分布于胞浆内,胞核为阴性反应。结论:(1)ICP患者母血血浆和脐血血浆CO的水平降低,胎盘组织中HO-2表达减少。HO/CO体系与ICP的发生发展及患者胎儿的不良结局有关;(2)HO在体外分离培养人胎盘滋养层细胞有表达,阳性物质分布于胞浆内,胞核为阴性反应。
- 李金艳刘建刘红
- 关键词：血红素氧化酶一氧化碳滋养层细胞妊娠期肝内胆汁淤积症
- 熊脱氧胆酸对乙炔雌二醇诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠肝脏BSEP及FXR表达的影响
- 本文研究熊脱氧胆酸(UUDCA)对雌激素诱发的肝内胆汁淤积症对孕鼠肝脏胆盐输出泵(BSEP)及法呢醇受体(FXR)表达的影响，探讨UDCA治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的作用机制。方法：孕15天大鼠40只随机分成四组...
- 刘红
- 关键词：熊脱氧胆酸乙炔雌二醇胆汁淤积
- 文献传递
- 熊脱氧胆酸对抗乙炔雌二醇诱发孕大鼠肝内胆汁淤积对大鼠肝脏BSEP及FXR表达的影响
- 目的研究熊脱氧胆酸(UDCA)对雌激素诱发孕鼠肝内胆汁淤积对肝脏胆盐输出泵(BSEP)及肝脏法呢醇受体(FXR)表达的影响,探讨UDCA治疗ICP(妊娠期肝内胆汁淤积症) 的作用机制。方法孕15天大鼠40只随机分成四组,...
- 刘建刘红李金艳
- 文献传递
- FOXC2调控DLL4/Notch1信号通路对乳腺癌血管生成的影响
- 目的：探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MDA-MB-231细胞血管生成的影响及其机制，阐明FOXC2转录因子是通过上调DLL4/Notch1信号通路从而实现其促进肿瘤血管生成的作用。 方法：（1）体外实验：应用FOXC2...
- 刘红
- 关键词：乳腺癌MDA-MB-231细胞NOTCH信号通路血管生成
- 文献传递
