刘瑞
- 作品数：5 被引量：21H指数：4
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- 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠背根神经节P2X4受体mRNA和P2X7受体mRNA表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 评价右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠背根神经节P2X4受体（P2X4R） mRNA和P2X7受体（P2X7R） mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠90只,6～9周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=18）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）、右美托咪定组（D组）、氯胺酮组（K组）和右美托咪定＋氯胺酮组（DK组）.CCI组、D组、K组和DK组采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.D组、K组和DK组于术后每天分别腹腔注射右美托咪定50μg/kg、氯胺酮10 mg/kg和右美托咪定25 μg/kg＋氯胺酮5 mg/kg,S组和CCI组腹腔注射等容量生理盐水,连续注射14d.分别于术前1d、术后3、7和14 d时测定机械痛阈和热痛阈值.分别于术后3、7和14d痛阈测定后,每组随机取6只大鼠,断头处死,取腰段脊髓L4-6背根神经节,测定P2X4R mRNA和P2X7R mRNA的表达.结果 与S组比较,CCI组、D组、K组和DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈降低,CCI组、D组和K组术后3、7和14d时背根神经节P2X4R mRNA和P2X7R mRNA表达上调,DK组术后3和7d时背根神经节P2X4R和P2X7R mRNA表达上调（P＜0.05）；与CCI组比较,D组、K组和DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节P2X4R mRNA和P2X7R mRNA表达下调（P＜0.05）；与D组和K组比较,DK组术后3、7和14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节P2X7R mRNA和P2X4R mRNA表达下调（P＜0.05）.结论 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠协同镇痛作用的机制可能与下调背根神经节P2X7R mRNA和P2X4R mRNA的表达有关.
- 刘瑞冷玉芳严琳葛亮高毅
- 关键词：氯胺酮受体嘌呤能P2神经节
- 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响被引量：5
- 2013年
- 目的评价丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠108只，体重180～220g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=36）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组（SSI组）。CCI组和SSI组采用坐骨神经慢性压迫损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。SSI组于术毕即刻开始至处死前1d，腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液25mg／kg，1次／d，S组和CCI组腹腔注射等容量（5ml／kg）生理盐水。于术前ld、术后3、7、14d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）；于术后3、7、14d时测定痛阈后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用免疫组化法测定脊髓背角Bcl-2和caspase．3的表达；采用分光光度法测定脊髓MDA含量及SOD活性。结果与s组比较，CCI组和SSI组MWT降低，’rwL缩短，脊髓背角Bcl一2和caspase-3表达上调，脊髓MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05）；与CCI组比较，SSI组MWT升高，TWL延长，脊髓背角Bcl-2表达上调，caspase-3表达下调，脊髓MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓组织氧化应激反应，减少脊髓背角神经元凋亡有关。
- 严琳冷玉芳刘瑞高毅葛亮
- 关键词：丹参酮神经痛
- 腹腔注射右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠镇痛的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的：评价右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠行为学、痛敏及脊髓背角神经元磷酸化胞外反应激酶（phosphorylated extracellular regulated protein kinases,pERK）、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP response element bound protein,pCREB）、c-fos蛋白表达的影响.方法：健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=18）：假手术组（S组）、慢性神经病理性疼痛组（C组）和右美托咪啶组（D组）.S组仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury,CCI）的神经病理性疼痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1d腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14d时以缩足阈值（paw withdrawal threshold,PWT）测定大鼠机械痛阈和辐射热的缩足潜伏期（paw withdrawllatency,PWL）测定大鼠的热痛阈,并于术后测定痛阈后灌注处死大鼠,取L4～6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元pERK、pCREB、c-fos的表达水平.结果：与S组比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、pCREB、c-fos表达上调（P＜0.05）;与C组比较,D组术后3、7、14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角pERK、pCREB、c-fos表达下调（P＜0.05）.与术前1d比较,C组和D组术后3、7、14d时MWT降低,TWL缩短;与术后3d时比较,C组和D组7、14d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、pCREB、c-fos表达上调（P＜0.05）.结论：右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性疼痛,抑制pERK、pCREB、c-fos的表达可能是其作用机制之一.
- 高毅冷玉芳葛亮刘瑞严琳
- 关键词：右美托咪啶神经痛促分裂原活化蛋白激酶
- 右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓Toll样受体4和NF—κB表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓Toll样受体4和NF-κB表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠108只，6～8周龄，体重180～220g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=36）：假手术组（s组）、神经病理性痛组（NP组）和右美托咪定组（D组）。采用坐骨神经慢性压榨性损伤法制备神经病理性痛模型，D组于术后即刻开始至处死前1d腹腔注射右美托咪定50μg／kg，1次／d。s组和NP组以等容量生理盐水替代。于术前1d，术后3、7、14d时测定机械痛阈和热痛阈，并于术后测定痛阈后处死，取L4-6脊髓组织，采用RT-PCR法测定rrLR4mRNA和NF—κBmRNA的表达，采用免疫组织化学法测定脊髓背角TLR4和NF-κB的表达水平。结果与s组比较，NP组和D组机械痛阈和热痛阈降低，TLR4及其mRNA、NF-tcB及其mRNA的表达上调（P〈0．05）；与NP组比较，D组机械痛阈和热痛阈升高，TLR4及其mRNA、NF—κB及其mRNA的表达下调（P〈0．05）。结论右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制TLR4和NF—κB表达有关。
- 葛亮冷玉芳高毅刘瑞严琳
- 关键词：右美托咪啶神经痛TOLL样受体4
- 右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角CREB、c-fos蛋白活性的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角cAMP反应元件结合蛋白（CREB）、c-fos活性的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=18）：假手术组（S组）、慢性神经病理性痛组（C组）和右美托咪定组（D组）.采用坐骨神经结扎术制备大鼠神经病理性痛模型,D组于术后开始至处死前1d腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械痛阈（MWT）和热痛阈（TWL）,并于测定痛阈后分别处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元磷酸化CREB （pCREB）、c-fos的表达水平.结果 与S组比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达上调（P＜0.05）；与C组比较,D组术后3、7、14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达下调（P＜0.05）.与术前1d时比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短；与术后3d时比较,C组和D组术后7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达上调（P＜0.05）；与术后7d时比较,C组和D组术后14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达下调（P＜0.05）.结论 右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓背角CREB、c-fos蛋白的活性有关.
- 高毅冷玉芳葛亮严琳刘瑞
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质
