刘欢
- 作品数：11 被引量：36H指数：3
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 交替剪接对干细胞多能性维持与谱系分化的调控
- 2013年
- 交替剪接是转录后修饰的一个重要过程,它很好的解释了基因数量有限性和蛋白质多样性之间巨大差异的问题。交替剪接能够调控细胞的多种生物学行为,比如增殖、分化和发育等,而且与许多疾病的发生相关,包括癌症。干细胞多能性维持和分化的研究大多集中在转录因子、染色质重塑和非编码RNA上,交替剪接概念的引入为干细胞研究提供了一个新的视角。该文综述了干细胞交替剪接调控的最新研究,首先简述了不同类型的干细胞(全能干细胞、多能干细胞和专能干细胞)中存在的交替剪接事件;其次,从四个方面阐述了交替剪接对干细胞多能性的调控;最后,系统地总结了干细胞向神经组织、肌肉组织、造血系统、脂肪组织和骨组织分化过程中发生的交替剪接事件。这些研究充分说明了未来干细胞领域的研究中,交替剪接是不可或缺的一部分。
- 刘欢李杰周跃
- 关键词：干细胞全能性
- 低氧对体外人软骨终板干细胞增殖、衰老、凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 该文应用原代培养的方法获得人软骨终板干细胞(cartilage endplate derived stem cells,CESCs)。采用水溶性四唑盐(WST)-1法、Edu掺入法、β-半乳糖苷酶染色法、流式细胞术检测低氧(1%O2)刺激对CESCs细胞增殖、衰老、凋亡以及细胞周期的影响。结果显示,与常氧(21%O2)组相比较,低氧刺激对CESCs增殖活性有显著的促进作用,低氧处理72 h后,CESCs的增殖活性增加最为显著,低氧刺激能够极为显著的抑制CESCs的衰老,低氧对CESCs的凋亡同样具有极为显著的抑制作用;低氧影响CESCs的细胞周期,呈现出G1期细胞比例先增加后减少和(S+G2/M)期细胞比例先减少后增加的趋势。结果表明,低氧刺激能够促进CESCs增殖、抑制细胞衰老和凋亡。
- 成楠刘欢姚远李杰周跃
- 关键词：低氧细胞增殖细胞衰老
- 根因分析在骨科住院患者跌倒风险管理中的应用被引量：20
- 2015年
- 目的探讨根因分析(RCA)在骨科住院患者跌倒中的应用效果。方法将2013年1月至2013年12月的跌倒事件16起,采用RCA方法分析近端原因、根本原因,通过改造环境、再造防跌倒流程、人员培训等措施预防跌倒的发生,比较实施前后患者跌倒发生率。结果实施后,跌倒发生率0.14‰,明显低于实施前0.66‰,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RCA应用于骨科住院患者跌倒风险管理,能够有效地降低跌倒事件的发生。
- 谢英朱雪华刘欢
- 关键词：跌倒风险管理
- 间充质干细胞成软骨分化的表观遗传学研究被引量：2
- 2016年
- 表观遗传学机制包括DNA甲基化,组蛋白修饰和microRNA,表观遗传学调控基因表达改变持久、可遗传并且不涉及DNA序列改变,各个领域中对于表观遗传学机制的研究和应用已经成为新的热点。软骨组织再生医学领域中的表观遗传学机制研究,为干细胞向软骨细胞分化以及软骨细胞终末分化提供了多种调控方式。但是,目前的研究主要是在体外常氧条件下,软骨组织工程细胞最终将应用于体内低氧环境中,低氧环境与表观遗传学机制之间相互影响将是研究者们需要关注的重点。本综述意在收集近年来干细胞成软骨分化中表观遗传学调控的研究成果以及各个研究领域中低氧环境与表观遗传学机制间的相互影响,希望能够为软骨组织工程细胞体内应用研究提供新的思路。
- 成楠刘欢周跃
- 关键词：表观遗传学间充质干细胞软骨分化组蛋白修饰
- 颌面缺损修复效果欠佳的有关医源性因素讨论(一)被引量：2
- 2022年
- 该文通过整理2015~2019年在第四军医大学口腔医院修复科接诊的部分涉及下颌骨、舌及口底病例、且赝复体修复效果欠佳的颌面缺损患者,根据手术治疗结果及赝复体修复效果进行分析,探讨导致修复效果欠佳的因素。该文将所述病例分为四类:第一类:口底、舌、下颌牙龈部手术导致舌黏连、舌体积不足、舌运动范围受限;第二类:下颌阶段性截骨或即刻骨移植、钛网、钛板重建,未提前制作翼状导板,导致下颌偏斜;第三类:下颌囊肿刮治等开窗太小,致使阻塞器不能伸入开窗口;第四类:下颌植骨后种植,植骨或植入体位置偏斜,后期修复效果欠佳。通过病例分析,总结得出需加强综合、系列诊疗理念在颌面外科医师中的普及。外科医师术前需充分考虑其诊疗方案是否会影响后期患者的口颌生理功能,是否可在手术时进行调整,避免或减轻影响。并及时与赝复医师沟通后期修复方案,使手术治疗与后期赝复体修复统一规划,争取最佳的诊疗效果。
- 冯志宏刘欢谢瑞王婉蓉宇豪冯晓珂赵铱民
- 关键词：赝复体颌面缺损张口受限
- 柠檬酸-EDC/NHS胶原凝胶修复破损纤维环被引量：6
- 2016年
- 目的探讨利用柠檬酸-EDC/NHS一型胶原凝胶修复纤维环损伤,减缓椎间盘退变的效果。方法使用鼠尾肌腱一型胶原凝胶,柠檬酸(CA)、1-乙基-3-(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)和N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)作为交联剂,将一型胶原凝胶与交联剂按不同质量比混合制成一型胶原混合凝胶。建立鼠尾椎间盘纤维环穿刺模型。清洁级SD大鼠48只,分为假手术组(n=8)、CA-EDC/NHS凝胶(CA6)治疗组(n=10)、CA-EDC/NHS凝胶(CA3)治疗组(n=10)、EDC/NHS凝胶(CA0)治疗组(n=10)、穿刺未治疗组(n=10)。分别于1、2、4周行小动物X摄片、小动物MRI检查,统计分析不同时间点椎间隙高度系数、髓核像素值及Pfirrmann分级,于第4周时将大鼠处死行组织学切片观察。结果 4周后,CA-EDC/NHS凝胶(CA6)治疗组的鼠尾椎间盘对比假手术组仅发生了轻微的退变,基本保持了髓核组织的完整性,在椎间盘高度系数(均数79%)、髓核像素值(均数126.9)和Pfirrmann分级结果(平均1.3分)均优于其余两个治疗组和穿刺未治疗组(P<0.05)。CA-EDC/NHS凝胶(CA6)治疗组的组织学观察显示,针道的周围没有发现炎性细胞浸润和瘢痕组织,针道尽头可见一团凝胶状物质在断裂的纤维环组织之间形成了桥接使其闭合。结论柠檬酸-EDC/NHS胶原凝胶具有一定的修复破损纤维环,减缓椎间盘退变的能力,并且与柠檬酸剂量存在相关性。
- 王言孙超黄博刘欢袁懿郭宇周跃
- 关键词：柠檬酸
- 力生长因子表达调节及其功能机制
- 2014年
- 力生长因子(mechano growth factor,MGF)是胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的选择性剪接变异体,具有力敏感性.本文综述了MGF在组织细胞中的表达、调节及其功能机制的最新研究.首先阐述了MGF在多种细胞和组织中的表达和功能,其次说明MGF表达受应力、损伤、激素、温度等多种因素的调节.综述各项研究显示,MGF不依靠IGF-1R发挥作用,而是直接激活骨骼肌卫星细胞,促肌细胞增殖,进而促骨骼肌肥大,修复受损肌肉.通过激活Erk磷酸化促成肌细胞增殖、保护心肌细胞,上调血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1),激活蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)和NF-E2-相关因子2(NF-E2-related factor2,Nrf2)发挥保护神经的作用.另外,MGF发挥作用还可能与Wnt/β-catenin信号有关.对MGF作用及其作用机制深入研究有助于未来MGF在临床的运用.
- 李元靖刘欢周跃
- 关键词：力生长因子
- MGF对人软骨终板干细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2015年
- 力生长因子(mechano growth factor,MGF)在多种组织均有表达,能促进力效应细胞的增殖和迁移。为研究MGF对人软骨终板干细胞(cartilage endplate derived stem cells,CESCs)增殖和迁移的影响,该研究采用CCK-8检测法、Transwell实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别对CESCs的增殖、迁移以及Erk磷酸化表达水平进行检测。结果显示,MGF能促进CESCs的增殖和迁移,且效应具有剂量依赖性,当浓度为4.5 ng/m L时MGF促增殖和迁移的效应最大(P<0.05)。给予细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk)抑制剂PD98059时,MGF促增殖效应显著下降(P<0.001);给予胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)抑制剂PQ401时,MGF促迁移效应也显著下降(P<0.001)。Western blot检测结果显示,给予MGF后,CESCs的Erk磷酸化表达水平显著升高(P<0.001),但IGF-1R抑制剂PQ401能抑制Erk磷酸化的表达(P<0.001)。该研究表明,MGF具有促CESCs增殖和迁移的效应,该效应依赖于Erk的磷酸化表达,且IGF-1R在MGF促迁移的效应中扮演重要角色。
- 李元靖刘欢樊欣周跃
- 关键词：力生长因子增殖迁移ERKIGF-1R
- 葡萄糖及O-GlcNAc糖基化对人骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、衰老的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨微环境中不同浓度葡萄糖是否可通过蛋白质O位氮乙酰葡糖胺(O-Glc NAc)糖基化修饰影响人骨髓间充质干细胞增殖、周期、凋亡及衰老。方法:构建常规浓度葡萄糖(A组)(5.5mmol/L)、高浓度葡萄糖(B组)(25mmol/L)微环境模型及常糖糖基化(C组)(常糖+Thiamet-G 1.0mmol/L)、高糖糖基化(D组)(高糖+Thiamet-G 1.0mmol/L)细胞模型。人骨髓间充质干细胞在各组中培养,于第3、5、7天用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒测定各组细胞增殖情况;于第5天用流式细胞仪检测各组细胞周期和细胞凋亡情况;于第7天用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测各组细胞衰老情况;于第5天用Real-time PCR、Westen-bolt检测不同处理组Cyclin D1和caspase-3的表达水平。结果:第3、5、7天时细胞增殖结果显示,与A组相比,B组、C组和D组细胞增殖明显下降(P<0.05)。细胞周期结果显示,B组、C组和D组相较于A组细胞周期G1期阻滞(P<0.05)。细胞凋亡结果显示,与A组相比,B组、C组和D组凋亡明显增多(P<0.05)。细胞衰老染色显示,与A组相比,B组、C组和D组细胞衰老明显增多(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,Cyclin D1的m RNA相对值A组、B组、C组和D组分别为1.01±0.31、0.31±0.07、0.42±0.1、0.18±0.04,其他三组显著低于A组(P<0.05);caspase-3的m RNA相对值A组、B组、C组和D组分别为1.09±0.82、5.73±1.54、3.43±0.59、6.82±2.13,其他三组显著高于A组(P<0.05)。Westen-bolt结果显示,A组h BMSCs内蛋白质O-Glc NAc糖基化水平高于B组;Cyclin D1的蛋白水平表达B组、C组和D组低于A组(P<0.05),caspase-3的蛋白质水平表达B组、C组和D组高于A组(P<0.05)。结论:微环境中高浓度葡萄糖和细胞蛋白质高水平O-Glc NAc糖基化修饰抑制人骨髓间充质干细胞增殖,阻滞细胞周期促进细胞凋亡及衰老。微环境中高浓度葡萄糖可诱导胞内蛋白质O-Glc NAc糖基化水平升高。微环境中高浓度葡萄糖诱导的�
- 孙超王言邢辉尹晓红姚远刘欢周跃
- 关键词：骨髓间充质干细胞葡萄糖糖基化细胞衰老
- 微环境中葡萄糖通过影响O-GlcNAc糖基化修饰Sox9和Runx2调控软骨终板干细胞成骨/成软骨分化
- 目的 探究微环境中葡萄糖通过氧连氮乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)糖基化影响软骨终板干细胞(CESCs)成骨/成软骨分化的作用及机制。方法 收集正常、退变的软骨终板,western blot和免疫组织化学染色检测两组col...
- 孙超刘欢周跃
- 关键词：葡萄糖O-GLCNAC成软骨分化
