刘伟强
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金四川省应用基础研究计划项目四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素对心肌梗死大鼠外周血干细胞及血管生成的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨雌激素对急性心肌梗死大鼠外周血干细胞和心肌血管生成的影响。方法结扎去卵巢SD大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予苯甲酸雌二醇干预治疗,分别于急性心肌梗死24h后免疫组化法检测归巢心肌的CD34+细胞数量;于d1、3、7流式细胞术测定外周血CD34+细胞数,免疫组化法测定心肌中基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor,SDF-1)的表达,分析心梗4wk后心肌组织中毛细血管密度判断血管新生情况。结果与卵巢完整大鼠相比,去卵巢大鼠心梗后外周血和心肌组织中CD34+细胞数、SDF-1的表达和4wk后毛细血管密度明显降低,雌激素干预各组上述指标明显升高,其中,雌激素替代组最高。结论雌激素可促进大鼠心肌梗死后外周血骨髓干细胞的动员和归巢,增加毛细血管密度,改善预后,其机制可能与提高心肌SDF-1表达有关。
- 金鑫陈玉成曾智刘伟强王斌王浩宇
- 关键词：心肌血管生成骨髓干细胞归巢雌激素
- Aquaporin-1蛋白在缺血心肌中表达变化及其与心肌水肿的关系被引量：11
- 2007年
- 目的在动物心肌梗塞模型中探讨心肌缺血状态下心肌细胞膜水通道蛋白Aquaporin-1的变化趋势及其与心肌水肿的联系。方法采用抗AQP1特异性免疫组化考查AQP1在心肌组织中的分布特点;以Real-timePCR及Westernblotting了解在缺血状态下心肌组织AQP1基因转录及蛋白表达的动态变化趋势;采用Evan’blue定量测定法了解缺血心肌组织中毛细血管通透性的变化及用心肌水含量测定法了解缺血心肌的水肿程度。结果AQP1在心肌中存在着广泛分布,并主要分布于心肌的血管及心肌细胞膜。缺血造成AQP1在心肌的转录及蛋白表达呈现先减后增的趋势;缺血后心肌水肿程度存在着双峰样变化趋势而且AQP1蛋白的表达增加的时间特征上与缺血后的第二个水肿高峰的变化趋势相一致。结论AQP1蛋白在心肌缺血后存在着先减后增的动态变化,AQP1蛋白的表达增加可能与部分地联系到缺血后的心肌水肿的形成。
- 王浩宇陈玉成曾智王斌刘伟强陈彦辉金鑫阮霁诗
- 关键词：心肌梗塞慢性心肌缺血心肌水肿
- 心肌内注射17β-雌二醇纳米粒的促血管生成效应及相关机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的评价心肌内局部注射聚乳酸和乙醇酸共聚物(poly-dl-lactic-CO-glycolic acid,PLGA)纳米粒包载17β-雌二醇促大鼠心肌梗死(心梗)后心肌血管生成效应及其作用与内源性雌激素关系。方法乳化/液体蒸发法制备17β-雌二醇纳米粒,检测其理化性质和体外药物释放参数。制备大鼠心梗模型,随机分为去卵巢心梗治疗(ET)组、去卵巢心梗对照(OMI)组、正常卵巢心梗对照(MI)组。1月后免疫组化法检测心梗边缘区毛细血管密度(mi-crovascular density,MVD)及eNOS蛋白表达,放免法检测血清17β-雌二醇浓度。结果体外释放参数显示,17β-雌二醇从PLGA纳米粒载体中持续释放1月。心梗1月后免疫组化法显示ET组MVD、eNOS蛋白表达比MI组显著增加(P<0.05);与MI组比较,OMI组MVD、eNOS蛋白表达均减少(P<0.05)。结论内源性雌激素缺乏负面影响心肌毛细血管生成。心肌内局部注射17β-雌二醇纳米粒不依赖内源性雌激素发挥促大鼠心梗后心肌毛细血管生成作用,机制可能与其增加心肌eNOS蛋白表达有关。
- 刘伟强陈玉成熊素彬曾智
- 关键词：雌二醇血管生成
- 雌激素促大鼠急性心肌梗死后心肌血管生成及受体介导机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨雌激素对去卵巢大鼠心肌梗死后心脏雌激素受体表达及血管生成的影响。方法结扎去卵巢Sprague-Dauley(SD)大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予不同剂量苯甲酸雌二醇干预治疗。放免法测定心肌梗死前和心肌梗死后4周血清雌二醇水平,免疫组化法测定心肌梗死4周后心肌组织中新生毛细血管的数量,Western blot测定心肌组织中细胞核蛋白雌激素受体α、β的表达。结果去卵巢后大鼠血清雌二醇水平显著降低,不同剂量雌二醇干预后各组血清雌二醇水平升高。去卵巢心肌梗死组新生血管数目显著低于保留卵巢急性心肌梗死组及去卵巢后雌激素干预各组,其中,雌激素替代组新生血管数目最高。各实验组雌激素受体α、β蛋白表达均有差异,雌激素替代组表达最高,去卵巢组表达最低。结论体内雌激素同心肌梗死后血管再生有关,雌激素替代治疗有助于增加去卵巢大鼠心肌梗死模型的心肌血管生成,其机制可能是调节心脏雌激素受体α、β介导来发挥作用。
- 金鑫陈玉成刘伟强王浩宇王斌曾智
- 关键词：心肌梗死血管生成雌激素雌激素受体
- 心肌内注射17β-雌二醇纳米粒对大鼠心肌梗死影响的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨心肌内局部注射17β-雌二醇纳米粒对大鼠心肌梗死后血管生成、梗死面积、死亡率的影响。方法以聚乳酸和乙醇酸共聚物(PLGA)纳米粒为载体制备17β-雌二醇纳米粒,评价其理化性质及体内、体外药物释放参数。将75只SD雌鼠制备去卵巢心肌梗死模型,制模成功60只大鼠随机分为实验组(梗死边缘区注射17β-雌二醇纳米粒4mg/100g)、实验对照组(梗死边缘区注射空白纳米粒4mg/100g)和空白对照组(仅制备去卵巢心肌梗死模型),每组20只。1个月后免疫组织化学法检测心肌梗死边缘区毛细血管密度(MVD)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)累积吸光度(A)值,并测量梗死面积。结果17β-雌二醇从PLGA纳米粒载体中缓慢释放1个月,与空白对照组和实验对照组比较,实验组心肌梗死1个月后梗死边缘区MVD增加(P<0.05),eNOSA值增多(P<0.05),梗死面积减小(P<0.05),死亡率无升高(P=1.000)。结论心肌内局部注射17β-雌二醇纳米粒可以促使大鼠心肌梗死后心肌毛细血管生成,减少心肌梗死面积,不增加死亡率。
- 刘伟强陈玉成熊素彬曾智金鑫王斌王浩宇
- 关键词：雌二醇新生血管化迟效制剂
- 缺血预适应后心肌水肿与水通道Aquaporin-1蛋白表达变化的关系被引量：8
- 2007年
- 目的通过对缺血预适应动物模型与单纯心肌缺血动物模型之间的对照研究,探讨预适应对心肌细胞膜水通道蛋白Aquaporin-1表达的影响及与心肌水肿的关系。方法以Real-time PCR及Western blotting了解在心肌组织AQP1基因转录及蛋白表达的动态变化趋势;采用Evan blue定量测定法了解心肌组织中微血管通透性的变化及用心肌水含量测定法了解缺血心肌的水肿程度。结果与缺血对照组相似,缺血预适应后心肌AQP1基因及其蛋白的表达呈现先减后增的趋势,但增加的程度较对照组为高。预适应后组织血管通透性增高明显受到抑制,但仅伴随着缺血后早期阶段心肌水肿的减轻。与微血管通透性的持续降低形成对比的同时,心肌水肿状态在之后一段时期内保持较高水平与AQP1蛋白表达增高在时间关系上相对应。结论预适应早期心肌水肿的减轻与血管通透性的抑制有关,而AQP1蛋白表达的增加可能是心肌水肿状态维持的因素。
- 王浩宇陈玉成郑蓉王斌陈彦辉阮霁诗刘伟强曾智
- 关键词：AQUAPORIN-1水通道预适应水肿
