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结缔组织生长因子在大鼠肾间质纤维化中的作用及辛伐他汀对其的影响: 2006年; 目的:本实验主要研究羟甲基戊二酰辅酶A(HM G-COA)还原酶抑制剂(HR I)辛伐他汀(sim vastatin)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法:将26只大鼠随机分为3组:假手术组:6只;UUO组:10只;sim vastating干预组:10只。结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型,术后9 d处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,观察肾间质纤维化的程度,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果:组织学检查发现模型组出现了明显的肾小管扩张,上皮细胞萎缩,间质炎性细胞浸润,间质纤维化,而给药组肾间质纤维化程度与模型组相比有所减轻。免疫组化结果半定量分析显示给药组CTGF(0.997 8±0.115 5)、-αSMA(0.5523±0.0631)、COL-Ⅳ(1.062 9±0.054 0)的水平较模型组明显减低(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以抑制CTGF、抑制肾小管上皮细胞的转分化、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。; 冯欣马艳

血液透析治疗高血钾致心律失常临床观察: 例1 患者女37岁,以“浮肿1年,加重20余天,无尿3天”为主诉入院。查体:神清,急性病容,端坐位,BP150/100mmHg,颜面浮肿,睑结膜苍白,双肺可闻及胸膜摩擦音,心界向左下扩大,HR118次/分,可闻及心包摩擦...; 周红丽马艳冯欣; 文献传递

左旋精氨酸在预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制被引量：3: 2003年; 目的　观察NO合成的前体物质L -arg对预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制。方法　用SD大鼠行尾静脉注射ADR造成肾病模型 ,治疗组于造模同时给予L -arg灌喂 ,观察NOET -1及肾功能的变化并行病理检查。结果　光镜及电镜证实造型成功 ,两组均出现蛋白尿 ,治疗组轻于对照组。治疗组NO水平显著高于模型组 ,NO及ET -1呈负相关 ,治疗组电镜下病理改变明显轻于模型组。结论　L -arg通过促进NO的合成及抑制ET -1的产生而达到降低蛋白尿的目的。; 周盾孙洞箫冯欣; 关键词：左旋精氨酸阿霉素蛋白尿 NO ET-1

利福平致急性肾衰6例诊疗体会: 我院肾内科于2002年1月-2004年6月共收治利福平致急性肾衰患者6例,现将其诊疗体会总结如下: 一、临床资料1.一般资料:男3例,女3例,年龄35岁-72岁,5例患者既往有结核病史,曾规律口服利福平,2例因腹泻后口服...; 马艳冯欣胡小光周红丽; 文献传递

血管紧张素转换酶抑制剂对血透患者促红细胞生成素浓度的影响: 2005年; 目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂对血透患者促红细胞生成素浓度的影响及可能的机制。方法：分别把接受促血细胞生成素(EPO)治疗的16例血透患者与不接受 EPO 治疗的9例血透患者进行随机分组，实验组给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压治疗，对照组则给予钙通道阻滞剂或加用α-受体阻滞剂治疗。治疗前及6个月后分别测定 EPO 浓度及血红蛋白(Hb)水平。结果：应用 ACEI 组 Hb 及血清 EPO 浓度明显下降。结论：ACEI 可导致血透患者 EPO 浓度及 Hb 水平的下降，影响 EPO 的疗效。; 周盾贾艳秋孙洞箫冯欣; 关键词：促红细胞生成素血液透析

肝细胞生长因子和依那普利对大鼠肾间质纤维化的防治作用: 目的肾小管间质纤维化主要原因是肾成纤维细胞增生及细胞外基质堆积,病理表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖,是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径,因此探讨肾间质纤维化的形成机制及防治措施在临床上有重要意...; 冯欣马艳黄波周红丽; 文献传递

辛伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响被引量：1: 2005年; 目的研究羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂(HRI)辛伐他汀(simvastatin)对输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法通过结扎单侧输尿管造成大鼠肾间质纤维化,随机分为假手术组、模型组和给药组,术后9天处死各组大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,并用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果模型组出现了明显的间质纤维化,给药组肾间质纤维化与模型组相比有所减轻,CTGF、α-SMA、COL-Ⅳ的水平也明显减低。结论辛伐他汀可以影响细胞因子、抑制细胞增殖、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。; 冯欣周盾; 关键词：辛伐他汀肾间质纤维化结缔组织生长因子 Α-平滑肌肌动蛋白

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冯欣