冯坚红
- 作品数：24 被引量：86H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普伐他汀在调脂治疗中对血小板功能的影响被引量：1
- 2001年
- 尹松梅马丽萍聂大年谢双峰徐立卓冯坚红寇伟贺华
- 关键词：普伐他汀高胆固醇血症降血脂药血小板功能
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和聚集功能的影响
- 目的:探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和聚集功能调节中的作用。方法:新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基-2,2’-二磺酸芪(4,4’-diisothiocyano-2,2’-disulf...
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红徐立卓
- 文献传递
- 普伐他汀对血小板聚集、血小板表面α颗粒膜蛋白140及血栓烷素-B_2的抑制作用被引量：9
- 1999年
- 目的 探讨普伐他汀抑制血小板血栓形成和防治动脉粥样硬化 (AS)进程的机理。方法 根据高胆固醇血症 (HC)诊断标准选择HC患者 2 1例 ,口服普伐他汀 10～ 2 0mg/d ,疗程 8～ 12周 ,分别于治疗前、治疗后进行血小板聚集试验 (PAGT ,比浊法 )、血小板表面α颗粒膜蛋白 14 0(GMP 14 0 ,放免法 )、血小板血栓烷素B2 (TXB2 ,放免法 )及血脂水平的测定 ;2 0例健康体检者作为HC对照组。结果 普伐他汀治疗 8周 ,血总胆固醇 (TC) ,低密脂蛋白 胆固醇 (LDL C)水平明显下降(P <0 .0 1) ,同时由ADP诱导的最大血小板聚集率 (PAGT Max)由治疗前的 ( 82 .5 2± 18.73 ) %降至( 64 .4 1± 2 0 .78) % ,GMP 14 0由治疗前的 ( 74 8± 15 4 )分子数 /血小板降至 ( 3 78± 119)分子数 /血小板 ,血小板TXB2 由治疗前的 ( 2 .95± 0 .5 3 )pg·10 -6 ·血小板-1降至 ( 2 .11± 0 .5 4 )pg·10 -6 ·血小板 -1,8周与 12周治疗的疗效差异无显著性。结论 普伐他汀对血小板功能的抑制作用是其发挥抗血栓特性并减少心血管事件发生的早期效益之一。
- 马丽萍尹松梅徐立卓聂大年冯坚红程鲲
- 关键词：普伐他汀高胆固醇血症血小板聚集
- 妊娠期糖尿病患者血小板功能状态的研究被引量：3
- 2004年
- 李益清尹松梅谢双锋聂大年马丽萍吴裕丹冯坚红徐立卓
- 关键词：GDM血小板功能血小板Α-颗粒膜蛋白CD62PGMP-140
- 普伐他汀调脂过程中P-选择素表达的变化被引量：3
- 1998年
- 目的：探讨普伐他汀促进动脉粥样硬化斑块消退的机制。方法：观察高胆固醇血症患者经普伐他汀１０～２０ｍｇ／ｄ治疗４周及８周后血小板功能和血脂的变化。结果：治疗４周及８周后血胆固醇降低，同时每个血小板膜表面Ｐ选择素的分子数由治疗前的７４８±１５４分别降至４７８±１１０和３７８±１１９；血浆Ｐ选择素由治疗前的２４．３±９．９μｇ／Ｌ分别降至１６．８±４．５和１６．１±４．０μｇ／Ｌ，血小板膜表面和血浆Ｐ选择素之间显示较好的相关性（ｒ＝０．８７２２）。结论：普伐他汀促进动脉粥样硬化斑块消退的早期效益是由于对血小板功能的良性影响而产生。
- 尹松梅马丽萍徐立卓程鲲冯坚红
- 关键词：P-选择素普伐他汀高胆固醇血症药物疗法
- 蛇毒试剂诱导血小板聚集实验的观察
- 1998年
- 目的：观察新型血小板聚集诱导剂蛇毒试剂（plateletaggre-gationvenomreagent,PAgVR）对血小板聚集的作用特点。方法：用血小板聚集仪观察PAgVR诱导不同疾病状态下的血小板聚集情况，并以二磷腺苷（ADP）作对照、结果：在高脂血症病人PAgVR（12．5mg／L）诱导血小板聚集率增高，作用强度与二磷腺苷（2μmol／L）相近（P＞0．05）；在慢性肾炎尿毒症和失代偿性肝硬化患者，PAgVR诱导血小板聚集的作用强度明显高于二磷腺苷（P＜0．05）．结论：在不同疾病状态下，PAgVR和二磷腺苷诱导血小板聚集的作用强度存在差异．在临床应用尤其是对某些低凝倾向病人进行检测时应引起注意。
- 冯坚红尹松梅马丽萍徐立卓
- 关键词：血小板聚集
- ADP和CPA诱导的高血压病人血小板胞浆游离钙的变化
- 2004年
- [目的]探讨高血压病人血小板胞浆游离钙浓度(cytoplasmic free Ca2+ concentration,[Ca2+]i)的变化。[方法]采 用Fura-2／Am荧光双波长测定[Ca2+]i技术,动态观察激动剂二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和环匹阿尼酸 (cyclepiazonic acid,CPA)对高血压病人血小板[Ca2+]i的影响。[结果]高血压病人静息血小板[Ca2+]i与正常人比较明显增高 (P<0.05);ADP和CPA激动的高血压病人的血小板平台钙与静息钙比较有统计学意义(P<0.05);峰位钙-平台钙的差 (既钙释放)与正常人比较明显增高(P分别<0.05和<0.01);平台钙-静息钙的差(既钙内流)与正常人比较无明显差异 (P>0.05)。[结论]高血压病人静息血小板[Ca2+]i增高,平台钙水平明显增高,血小板呈高反应状态;高血压病人的血小板 被ADP和CPA激活不能恢复至静息动状态;ADP和CPA激动的高血压病人的血小板钙释放增多,钙内流正常。
- 尹松梅聂大年谢双锋曾福仁马丽萍李益清吴裕丹王秀菊冯坚红关永源
- 关键词：高血压病人血小板[CA^2+]I胞浆游离钙钙释放ADP
- 高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化被引量：5
- 2001年
- 目的 :观察高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化。方法 :选择 2 8例高胆固醇血症患者和正常健康对照者 2 5例 ,分别测定血小板聚集功能 (PAG)、血小板粘附功能 (PAD)、血液流变学 [包括全血高切、低切粘度、血浆粘度、血沉 (ESR)、红细胞压积 (Hct) ]及纤维蛋白原 (FIB)。结果 :高胆固醇血症患者PAG、PAD、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、ESR及FIB均明显高于正常人。结论 :高胆固醇血症患者处于多种危险因素并存的状态 ,为避免血栓形成需要尽早进行多方面的综合治疗。
- 尹松梅谢双锋聂大年马丽萍冯坚红徐立卓
- 关键词：高胆固醇血症血小板功能血液流变学纤维蛋白原
- 高胆固醇血症患者在调脂过程中血流变及血小板功能的变化被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨普伐他汀调脂过程中血流变及血小板功能的改变。方法 选择 2 5例高胆固醇血症的患者 ,分别在口服普伐他汀前、治疗 4周后、治疗 8周后观察血液流变学指标 ,包括全血高切、低切粘度、血浆粘度等。血小板聚集功能 (PAG)及血小板粘附功能 (PAD)的变化。结果 高胆固醇血症患者全血高切、低切粘度、血浆粘度、PAG、PAD较正常人明显升高 ,经普伐他汀治疗后 ,各指标均明显降低。结论 普伐他汀除降低TC、LDL C以外 ,其改善血流变及血小板功能的非降脂临床效应 ,在治疗开始
- 谢双锋尹松梅聂大年马丽萍冯坚红徐立卓
- 关键词：普伐他汀高胆固醇血症血小板功能
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法 新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果 氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论 氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和?
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红
- 关键词：血小板聚集胞浆游离钙氯通道钙内流钙释放阻断剂
