您的位置: 专家智库 > >

余俊达

作品数:29 被引量:132H指数:8
供职机构:北京中医药大学更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 22篇糖尿
  • 22篇糖尿病
  • 15篇糖尿病大鼠
  • 12篇解毒
  • 12篇解毒方
  • 12篇活血
  • 12篇活血解毒
  • 12篇活血解毒方
  • 7篇蛋白
  • 7篇病变
  • 5篇视网膜
  • 5篇视网膜病
  • 5篇视网膜病变
  • 5篇糖尿病视网膜
  • 5篇糖尿病视网膜...
  • 5篇糖尿病视网膜...
  • 5篇网膜
  • 4篇血瘀
  • 4篇血瘀证
  • 4篇瘀证

机构

  • 29篇北京中医药大...
  • 6篇宁夏医科大学
  • 3篇江西省中医院
  • 2篇北京地坛医院
  • 1篇中日友好医院
  • 1篇江西中医药大...

作者

  • 29篇余俊达
  • 24篇韩静
  • 24篇王伟
  • 12篇黄黎明
  • 12篇姚青
  • 11篇潘秋
  • 10篇赵慧辉
  • 6篇刘永刚
  • 5篇李春
  • 5篇郭淑贞
  • 5篇王勇
  • 4篇啜文静
  • 4篇陈建新
  • 3篇田明
  • 2篇柴欣楼
  • 2篇王思轩
  • 1篇郭淑珍
  • 1篇吴晏
  • 1篇潘琳
  • 1篇柴新楼

传媒

  • 8篇中华中医药杂...
  • 4篇江西中医学院...
  • 3篇中国中西医结...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 2篇北京中医药大...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇第四届世界中...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2013
  • 12篇2012
  • 7篇2011
  • 8篇2010
  • 1篇2009
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制研究被引量:2
2010年
目的:检测糖尿病大鼠肾脏组织中的纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1/2,以阐明七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射造模,七箭方提取物及卡托普利灌胃16周后,免疫组化法、Elisa法检测正常组、模型组、七箭方提取物组、卡托普利组大鼠肾脏组中的FN、Ⅳ型胶原、MMP-2/9、TIMP-1/2。结果:Elisa结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-1/2表达升高,MMP-2/9表达降低;七箭方提取物组IV型胶原、TIMP-1/2降低,MMP-2表达升高;卡托普利组IV型胶原、TIMP-1降低。免疫组化结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达升高,MMP-2表达降低;而七箭方提取物组与卡托普利组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达降低,MMP-2表达升高。结论:七箭方提取物可通过影响Ⅳ型胶原、TIMP-1/2、MMP-2的表达防治糖尿病肾病。
许庆修韩静赵慧辉潘秋余俊达王伟
关键词:糖尿病肾病胶原基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂
CGRP-shRNA慢病毒载体的构建与鉴定
2012年
目的:构建针对CGRP基因的shRNA载体并进行鉴定。方法:针对小鼠CGRP的mRNA序列,设计并合成编码的shRNA的两条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至质粒,构建重组体pLLU2G/CGRP,转化至stbl3细菌,挑选阳性克隆测序鉴定。慢病毒包装后,脂质体转导至neuro2A,显微镜观察荧光蛋白的表达。结果:测序证实质粒为所需的序列,脂质体转导至neuro2A 48 h后可见绿色荧光蛋白,转导率达90%。结论:成功地构建了针对CGRP基因的shRNA表达载体,为下一步进行RNAi的相关研究奠定了基础。
韩静余俊达王伟
关键词:降钙素基因相关肽SHRNA慢病毒
活血解毒方对糖尿病大鼠神经中AC-cAMP-PKA途径的影响被引量:1
2012年
目的:观察腺苷酸环化酶(AC)-环磷腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)途径在糖尿病大鼠周围神经中的变化及活血解毒方对其的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测坐骨神经内cAMP水平,免疫组化法检测坐骨神经中AC、PKA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AC、cAMP水平降低;与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组大鼠坐骨神经内AC表达升高,高剂量组cAMP含量升高。结论:AC-cAMP在糖尿病大鼠周围神经中表达水平下降,活血解毒方可能通过调控AC-cAMP途径防治糖尿病神经病变。
韩静姚青余俊达黄黎明王伟
关键词:活血解毒方糖尿病神经病变腺苷酸环化酶环磷腺苷蛋白激酶A
活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响被引量:8
2012年
目的观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram,ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85g/kg)、中(7.70g/kg)、高剂量组(15.40g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials,OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density,IOD)、GFAP蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ERGa波、b波和OPs振幅降低(P<0.01),IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高,IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高,IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。
姚青韩静黄黎明余俊达王伟
关键词:活血解毒方视网膜电流图糖尿病视网膜病变胶质纤维酸性蛋白
活血解毒方对糖尿病大鼠氧化应激的影响被引量:8
2010年
目的研究活血解毒方对糖尿病大鼠神经病变的预防作用,探讨其作用机制。方法观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机理。雄性SD大鼠分为正常组、模型组、活血解毒方组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射60 mg/kg造模,观察大鼠血糖、热板实验潜伏期、甩尾时间、坐骨神经病理的改变,检测血清及坐骨神经中抑制羟自由基、超氧阴离子能力和过氧化氢、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,甩尾时间延长(P<0.01),坐骨神经结构显著改变;活血解毒方组热板潜伏期及甩尾时间显著缩短(P<0.01),坐骨神经病理明显改善。模型组大鼠血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力显著降低(P<0.01),活血解毒方组血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力升高(P<0.05或P<0.01),血清及坐骨神经中MDA含量下降(P<0.05)。结论活血解毒方可能对糖尿病大鼠神经病变有预防作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。
韩静潘秋余俊达柴欣楼郭淑贞赵慧辉刘永刚王伟
关键词:活血解毒方糖尿病氧化应激
cTnT与慢性心肌缺血血瘀证模型心功能相关性的实验研究被引量:6
2011年
目的:观察肌钙蛋白T(cTnT)与小型猪血瘀证(慢性心肌缺血)模型后期心功能(心肌肥厚与重构)的相关性。方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型。小型猪随机分为假手术组和模型组。动态观察模型动物心肌缺血(0~8周)情况,采用超声心动测定心功能与心肌缺血的程度,冠脉造影观测冠脉狭窄程度;应用放免法测定血中cTnT的浓度。结果:心电图、B超、冠脉造影结果显示该模型术后4~8周冠心病(心肌缺血)血瘀证病证模型稳定。心功能(LVEF)下降30%,左室收缩末期容量(ESV)增加27.6%,左室舒张末内径(LVEDd)、左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)分别增大14.41%、22.54%和64.96%。而8周心腔扩大,心肌重构,心指数进一步恶化,与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。cTnT的浓度随心功能的下降而升高,呈强烈负相关。结论:冠心病(心肌缺血)血瘀证的发生发展尤其心功能与心腔结构的变化与cTnT密切相关,其浓度水平随缺血严重程度而增高,可用于临床冠心病(慢性心肌缺血)判断预后的参考指标与中药复方药物治疗的干预环节之一。
王勇王思轩李春啜文静郭淑贞赵慧辉陈建新余俊达王伟
关键词:CTNT慢性心肌缺血心功能血瘀证
指标的检测对糖尿病大鼠表征的影响被引量:1
2011年
目的:观察定期检测胰岛素对糖尿病大鼠表征的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射50mg/kg建立糖尿病模型,观察4周。模型1组(M1组)与正常1组(N1组)每周尾静脉采血0.5mL测试胰岛素;模型2组(M2组)与正常2组(N2组)在处死后采血测试胰岛素。定期观察大鼠一般状况,检测大鼠体重、血糖、饮水量、尿量、体温、旷场活动、抓力。结果:分别与N1、N2组比较,M1、M2组大鼠体重及抓力下降、血糖升高、饮水量及尿量增加,差异有统计学意义(P<0.05);M2组大鼠体温下降,差异有统计学意义(P<0.05),毛、尾巴、爪光泽尚可;M1组大鼠体温改变不明显,毛枯槁、尾巴严重结痂、爪脱屑。结论:M1、M2组糖尿病大鼠具有不同的表征,可能与M1组定期尾静脉采血有关,提示指标检测过程会影响动物的表征。
韩静余俊达潘秋禄颖刘永刚张伟王伟
关键词:动物模型糖尿病
活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响被引量:13
2012年
目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。
姚青韩静黄黎明余俊达王伟
关键词:活血解毒方糖尿病视网膜病变内皮素-1
中药有效部位复方对糖尿病大鼠胰岛保护作用的研究
韩静姚青黄黎明余俊达王伟
两种糖尿病大鼠模型证候特点的对比研究被引量:2
2010年
目的:比较2种糖尿病大鼠模型的证候特点。方法:80mg/kg链脲佐菌素(strep to zocin,STZ)腹腔注射或高脂饮食辅以35mg/kgSTZ腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型。每周观察大鼠的宏观指征,定期检测大鼠的抓力、体温,8周后处死检测血糖、血脂、血液流变学、血常规、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodo thyronine,FT3)等指标,分析2种糖尿病大鼠模型证候特点的异同。结果:大剂量STZ造模大鼠表现为爪色青紫,唇色青紫,肢体冰凉;而且体温降低,抓力降低,FT3降低。高脂饮食造模大鼠表现为大便黏滞,耳有瘀点,尾巴湿润;而且抓力降低,血液黏稠。结论:大剂量STZ造模大鼠的证候可能符合阳虚血瘀的特点,高脂饮食造模大鼠的证候可能符合痰瘀互阻的特点。
韩静潘秋余俊达柴欣楼刘永刚赵慧辉王伟
关键词:糖尿病动物模型证候
共3页<123>
聚类工具0