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肝再生增强因子重组质粒对肝纤维化大鼠的实验治疗作用被引量：6: 2005年; 目的　研究肝再生增强因子真核表达质粒对免疫性肝纤维化大鼠的治疗作用并探讨其分子机制。方法　制作猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠模型,将成模大鼠随机分成模型组、秋水仙碱治疗组(Col)、ALR治疗1组(ALR1 )、ALR治疗2组(ALR2 ) ,分别给予生理盐水、秋水仙碱、pcDNA3 ALR重组质粒治疗。用药4周后处死大鼠,留取血标本和组织标本,免疫组织化学测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、TIMP 1和ALR在肝组织的表达,RT PCR测定TIMP 1mRNA的表达。结果　两个ALR治疗组的肝纤维化分级明显改善。免疫组化结果显示,Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP 1在肝组织的表达在两个ALR治疗组明显低于模型组,而ALR的表达要明显强于模型组。TIMP 1mRNA在两个ALR治疗组肝组织中的表达明显低于模型组。结论　ALR重组质粒对免疫性肝纤维化大鼠有改善作用,并可能通过抑制TIMP 1活性表达而促进肝细胞外基质降解。; 李青张丽梅刘殿武贺宇彤肖永红何海艳; 关键词：肝纤维化肝再生增强因子基因治疗基质金属蛋白酶组织抑制因子-1

维生素对免疫性肝纤维化大鼠的抗纤维化作用被引量：1: 2006年; 目的研究几种维生素对肝纤维化大鼠的影响并比较其疗效。方法用维生素A(VA),β-胡萝卜素(β-CAR),维生素C(VC)和维生素E(VE)干预免疫性肝纤维化大鼠,通过肝组织病理学、肝纤4项(透明质酸、层粘蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of met-alloproteinase,TIMP-1)mRNA在肝组织中的表达等指标判定并比较其疗效。结果VA、β-CAR、VC和VE组的肝纤维化半定量计分分别为8.00±4.14,6.25±4.47,13.13±7.54,5.06±3.60,除VC外,其他3种维生素均对肝纤维化大鼠肝组织的病理变化有明显的改善作用;VA、β-CAR和VE组的血清肝纤4项综合得分均明显低于模型组,且VE组得分低于VA、与β-CAR组差异无统计学意义;VA,β-CAR和VE均能明显抑制肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1mRNA的表达,VE还能明显抑制TIMP-1 mRNA的表达。结论VA、β-CAR和VE均有抗肝纤维化作用,且VE的效果优于VA,与β-CAR差异无统计学意义,VC无效。; 李青马玉霞刘殿武刘辉何海艳; 关键词：肝纤维化维生素

猪囊尾蚴cYI基因的原核载体构建及表达: 目的:该研究采用基因重组技术,拟构建猪囊尾蚴cYI基因的原核表达载体,观察其在大肠杆菌中的表达情况及其抗原特异性,为进一步研究cYI基因的蛋白质结构和功能,从而为开发囊虫病特异性诊断抗原和基因疫苗提供理论依据.结论:(1...; 何海艳; 关键词：猪囊尾蚴原核表达融合蛋白 SDS-PAGE; 文献传递

肝再生增强因子重组质粒在大鼠肝组织中的表达: 2006年; 李青刘殿武何海艳肖永红刘英丽; 关键词：肝再生增强因子肝纤维化大鼠重组质粒肝组织肝细胞增殖

不同剂量不同载体不同途径的肝再生增强因子重组质粒抗大鼠肝纤维化疗效比较被引量：8: 2006年; 目的筛选肝再生增强因子重组质粒基因治疗时较优的载体、途径和剂量及三者的最佳组合。方法制备肝纤维化大鼠模型,L9(33)正交设计分组,用3种不同的载体(裸基因、脂质体、多聚物)携带不同量(50、100、200μg/kg)的肝再生增强因子重组质粒,采用3种给药途径(肌肉注射、静脉注射、腹腔注射)对模型大鼠进行干预,通过肝组织病理学、肝纤4项等指标来判断疗效并进行对照。结果剂量因素:200μg/kg组纤维化半定量计分和肝纤4项综合得分明显低于50μg/kg组和100μg/kg组,但50μg/kg组和100μg/kg组的结果无显著性差异。载体因素:裸基因组、脂质体组和多聚赖氨酸组3组之间的纤维化半定量计分均无显著性差异。脂质体组和多聚赖氨酸组的肝纤4项综合得分均明显低于裸基因组。途径因素:肌肉注射组、静脉注射组和腹腔注射组3组之间的纤维化半定量计分均无显著性差异。腹腔注射组的肝纤4项综合得分明显高于肌肉注射组和静脉注射组。结论200μg/kg的肝再生增强因子重组质粒的抗大鼠免疫性肝纤维化的疗效优于100μg/kg和50μg/kg;由脂质体携带DNA和由多聚物携带DNA的疗效明显优于裸DNA。肌肉注射和静脉注射的疗效明显优于腹腔注射。由脂质体或多聚物携带、静脉或肌肉注射200μg/kg的肝再生增强因子重组质粒,能取得较好的抗大鼠免疫性肝纤维化的疗效。; 李青刘殿武肖永红刘辉何海艳; 关键词：肝再生增强因子多聚赖氨酸正交设计

外源性肝再生增强因子重组质粒在大鼠肝组织中的表达研究被引量：1: 2007年; 目的研究外源性肝再生增强因子(ALR)重组质粒在免疫性肝纤维化大鼠肝组织中的表达情况。方法猪血清腹腔注射制备免疫性肝纤维化大鼠模型,pcDNA3-ALR重组质粒静脉注射对其进行干预,通过免疫组化、Western bolting检测大鼠肝组织ALR蛋白质的表达情况,通过RT-PCR检测ALR mRNA的表达情况。结果所有组的大鼠肝组织均有ALR蛋白的表达,其中,以正常组表达最弱,ALR处理组表达最强。图像分析细胞染色密度,正常对照组与模型组的结果分别为(0.109±0.01)和(0.159±0.02),二者相比差异有显著性(P<0.01);ALR处理组为(0.198±0.04),与模型组相比差异也有显著性(P<0.01)。Western bloting测定肝组织ALR的表达的结果与免疫组化相似。ALR mRNA在各组大鼠肝组织的表达pcDNA3-ALR处理组在约550bp处出现了用特定引物扩增的特异基因条带,此条带与直接从大肠杆菌中制备的pcDNA3-ALR重组质粒的扩增条带相同。正常对照组和模型组未出现用特定引物扩增的条带。结论ALR在正常大鼠肝组织的表达较低,在免疫损伤后的肝组织的表达明显增强。ALR重组质粒可在免疫性肝纤维化大鼠肝组织中发生表达,pcDNA3-ALR重组质粒处理组ALR蛋白表达明显增强是由于外源性ALR与内源性ALR表达“叠加”的结果。; 李青刘殿武何海艳肖永红刘英丽; 关键词：肝纤维化肝再生增强因子基因表达

抗纤Ⅱ号抗大鼠免疫性肝纤维化的作用研究被引量：1: 2005年; 目的: 研究中药抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用并分析其作用机制。方法: 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、抗纤Ⅱ号组,猪血清腹腔注射制作免疫性肝纤维化模型。水煮醇提制备抗纤Ⅱ号并用于大鼠, 通过RT PCR、免疫组化以及病理组织学等观察药物的治疗效果。结果: 抗纤Ⅱ号组的肝纤维化分级明显改善。免疫组化结果显示, Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP 1的表达在抗纤Ⅱ号组明显低于模型对照组。TIMP 1mRNA在抗纤Ⅱ号组肝组织中的表达也明显低于模型对照组, 治疗效果与秋水仙碱无差异。结论: 抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化有治疗作用, 并可能通过抑制TIMP 1活性表达、促进肝细胞外基质降解来发挥作用。; 李青刘殿武郭光业肖永红何海艳; 关键词：免疫性肝纤维化基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 中药

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何海艳

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