于荣国
- 作品数：12 被引量：25H指数：2
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- 晶状体损伤促进兔外伤性视神经病变RGCs轴突再生的实验研究
- 目的：探讨晶状体损伤促进外伤性视神经病变RGCs轴突再生的作用.方法：选取128只中国白兔作为实验动物,随机分为实验组和对照组,每组各64只,每组按照不同观察时间点(1、2、4、7、10、14、21、28 d)分为8个亚...
- 于金国于荣国颜华
- 量化评价半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂治疗兔外伤性视神经损伤
- 2009年
- 目的量化评价特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂z-DEVD-FMK治疗外伤性视神经损伤的疗效,并分析相关因素。方法将144只中国白兔根据不同给药剂量随机分为低剂量组(1.5μg/kg,48只)、中剂量组(2.5μg/kg,48只)和高剂量组(3.5μg/kg,48只),各组根据治疗后不同观察时间,分为1、4、7、10、14和21d亚组,每组8只。采取自身对照法,右眼为治疗眼,左眼为对照眼。应用液压冲击颅脑损伤仪建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型。治疗眼于损伤后30min玻璃体腔注射z-DEVD-FMK,对照眼注射2%二甲基亚砜。所有眼均行闪光视觉诱发电位检查、HE染色和视网膜神经节细胞计数以及Western印迹分析检测caspase-3蛋白表达量。结果中剂量组治疗眼视网膜caspase-3前体及其切割片段呈低水平表达,对照眼均呈高水平表达。中、高剂量组视网膜神经节细胞(RGCs)计数比值均随给药时间的延长逐步增高(P<0.01);治疗10d后,中、高剂量组RGCs计数比值高于低剂量组(P<0.01)。随给药时间的延长,低、中、高剂量组治疗眼潜伏期缩短、振幅增高(P<0.01),中剂量组潜伏期比值1d为0.99±0.15,21d为0.51±0.08,振幅比值1d为0.97±0.18,21d为1.57±0.44。结论z-DEVD-FMK对视功能的保护作用自治疗后7d逐渐明显。z-DEVD-FMK通过阻断caspase-3的作用而有效抑制RGCs凋亡,达到了视神经保护的作用。
- 王兴申战省张蔚于荣国吕瀛娟颜华
- 关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞半胱氨酸蛋白酶抑制剂
- 外伤性视神经损伤动物模型建立及损伤修复机制的实验研究
- 颜华于荣国王兴申战省张蔚于金国
- 外伤性视神经损伤动物模型的建立及F-VEP评价被引量：4
- 2010年
- 目的建立视神经损伤和视神经损伤复合晶状体损伤动物模型,了解2种模型损伤后不同时间闪光视觉诱发电位(F-VEP)的变化规律。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立兔外伤性视神经损伤模型和视神经损伤复合晶状体损伤模型。于损伤前及损伤后1、2、4、7、10、14、21、28 d行F-VEP检查并进行比较,并于上述各时间点制作视网膜切片,采用免疫组织化学法检测视网膜中巨噬细胞的数量,用焦油紫染色标记存活的视网膜神经节细胞(RGCs),对存活的RGCs进行计数。结果损伤后1 d,实验组与对照组的P100波隐含值和振幅降低,与损伤前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤后实验组P100波隐含值延长的时间与对照组相比持续的时间短(P<0.05),14 d后实验组比对照组P100波隐含值恢复得更快(P<0.05)。实验组随着损伤时间的延长巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而RGCs存活数逐渐减少(P<0.05),至损伤后28 d有所恢复。对照组表现出相同的变化趋势。结论应用FPI可以成功建立外伤性视神经损伤动物模型。视网膜组织病理学检测结果印证了F-VEP的检查结果。
- 于荣国于金国申战省王兴吕瀛娟张蔚颜华
- 关键词：视神经损伤晶状体视觉诱发电位视功能
- Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后神经保护作用的实验研究
- 目的 观察caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的神经保护作用，并分析相关指标。方法：中国纯种大耳白兔104只，从中随即选取8只兔(16只限)作为空白对照组(N组)，其余96只(192只眼)作...
- 申战省王兴于荣国张蔚颜华
- Caspase-3抑制剂治疗兔外伤性视神经损伤的实验研究
- 颜华王兴申战省张蔚于荣国
- 标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型建立被引量：21
- 2008年
- 目的建立标准化外伤性视神经损伤动物模型。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)分别以(6.9±0.6)atm和(2.4±0.2)atm的冲击力打击Wister大鼠右、左眼眶内贴近眼球部的视神经,建立两组程度不同的视神经损伤模型。通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶磁共振成像(MRI)、视网膜病理、视神经电镜等方法对正常及损伤后1、3d,1、2、4、6、8周大鼠的双眼进行检测。结果(1)损伤后大鼠F-VEP与伤前相比,潜伏期延长、振幅降低,此变化具有统计学意义(P<0.05)。损伤程度越重,伤后主波潜伏期延迟及振幅降低越明显,波形变化趋于稳定所需时间也越长。(2)伤后1 d眼眶MRI显示视神经受损部位信号增高、眶内结构紊乱;伤后8周视神经受损部位的高信号仍较明显、损伤部位靠近眼球侧视神经信号不均匀。轻、重两组差别不明显。(3)光镜下伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)出血,伤后4周视网膜各层细胞稀疏、排列欠整齐,GCL散在核染色质浓集、边聚的节细胞,伤后8周视网膜各层细胞明显减少,GCL内大量空化节细胞。(4)电镜下损伤后4周视神经轴索萎缩变性,髓鞘肿胀、板层松解分离,伤后8周在血管和星形胶质细胞突起的附近有新生轴突,呈簇分布、生长良好。重伤组新生轴突枝芽少于轻伤组。结论应用FPI可以成功建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型。
- 张琳琳吕瀛娟于荣国王兴申战省张蔚颜华
- 关键词：视神经
- 应用免疫组化法Caspase3抑制剂治疗兔外伤性视神经损伤的研究
- 张蔚王兴申占省吕瀛娟于荣国颜华
- Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的神经保护作用。方法中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔(16只眼)作为空白对照组(N组,不作任何处理),其余96只(192只眼)作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和眼周注射组,每组48只(96只眼)。玻璃体腔注射组中每只兔的右眼为caspase-3抑制剂注射组(A组),左眼为玻璃体腔DMSO液注射组(B组)。眼周注射组中每只兔的右眼为球周caspase-3抑制剂注射组(C组),左眼为球周DMSO液注射组(D组)。又根据给药后不同的观察时间将每组分为1d组、4d组、7d组、10d组、14d组、21d组六个亚组,每个亚组8只眼。应用液压冲击颅脑损伤仪(fluid percussion brain injury device,FPI)建立兔视神经损伤动物模型,分别于术后第1、第4、第7、第10、第14、第21天进行闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential,F-VEP)、眼眶核磁共振(nuclear magnetic resonance imag-ing,MRI)检查,并应用TUNEL技术检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。数据采用SPSS12.0统计软件,行单因素以及析因方差分析。结果①F-VEP:在术后第7、第10、第14和第21天,A组和C组的主波潜伏期逐渐缩短,振幅逐渐升高,与B组和D组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。A组和C组主波潜伏期在术后第4天虽然仍在延长,但与B组和D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组伤后第21天的潜伏期和振幅分别为(65.46±6.97)ms和(6.75±2.75)mV,C组分别为(72.06±6.57)ms和(6.02±1.98)mV,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组潜伏期和振幅与其他各组的相应时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。②MRI:A组和C组的视神经MRI可见,伤后第7天粗大的视神经开始消退,至第14、第21天水肿完全吸收,视神经形态结构基本上恢复正常;B组和D组在第14、第21天仍可见视神经周围信号增高,眶内结构紊乱。③TUNEL染色及RGCs凋亡率:C
- 申战省颜华王兴于荣国张蔚
- 关键词：CASPASE-3抑制剂视神经损伤神经保护闪光视觉诱发电位
- 活化的巨噬细胞在外伤性视神经损伤修复中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨活化的巨噬细胞在视神经损伤修复中的作用.方法 选取112只健康新西兰大耳白兔作为实验动物,按随机数字表法随机分为实验组和对照组,每组各56只,按照不同观察时间点（1、4、7、10、14、21、28 d）每组分为7个亚组,每亚组8只.用液压冲击颅脑损伤仪（FPI）建立外伤性视神经不完全损伤联合晶体损伤模型作为实验组,外伤性视神经不完全损伤模型作为对照组.应用闪光视觉诱发电位（FVEP）分析并比较实验组、对照组建模前及建模后不同时间点视神经功能变化情况,组织病理学方法 观察并比较实验组、对照组建模后视网膜组织中巨噬细胞及神经节细胞变化情况.结果 建模前,实验组FVEP P100波潜伏时为（42.74±5.83）ms,振幅为（7.98±2.15）μV.建模后1 d,实验组FVEP P100波潜伏时为（103.91±10.89）ms,较建模前延长,差异有统计学意义（t=-8.464,P=0.000）;振幅（6.39±2.19）μV,较建模前降低,差异有统计学意义（t=-2.094,P=0.000）.建模后10 d,实验组P100波潜伏时最长,之后逐渐恢复（F=35.894,P=0.000）.建模后7 d,实验组P100波振幅最低,之后逐渐回升（F=6.594,P=0.000）.组织病理学检查显示,建模后1 d,实验组视网膜、视神经未见活化的巨噬细胞,之后逐渐增多,10 d时到达高峰（91.25±6.91）,之后又逐渐减少,差异有统计学意义（F=21.277,P=0.000）;建模后1 d,实验组视网膜未出现神经节细胞轴突再生,7 d时出现,平均值为6.38±1.85,之后逐渐增多,28 d时到达高峰,平均值为49.63±2.50,差异有统计学意义（F=7.711,P=0.000）.结论 视神经不完全损伤联合晶状体损伤后,视神经可逐渐修复,活化的巨噬细胞在视神经不完全损伤修复中起着重要的作用.
- 于荣国韩金栋颜华于金国王兴张蔚
- 关键词：视神经损伤巨噬细胞动物实验
