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黄芩苷和木犀草苷在体外对流感病毒H1N1感染A549细胞中NF-κB信号通路的调控作用被引量：18: 2016年; 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用。方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照。采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子。以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子m RNA和蛋白的表达变化。结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用。结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用。; 刘晓婷顾立刚邓东沅于卓男王玥琦吴珺邱泽计; 关键词：黄芩苷人肺腺癌A549细胞 NF-ΚB信号通路基因芯片

木犀草素体外对H_1N_1感染A549作用的研究被引量：21: 2017年; 目的:观察木犀草素体外对感染甲型流感病毒(H_1N_1)的人肺癌细胞株(A549细胞株)的效果,探讨木犀草素在体外环境中对H_1N_1感染A549细胞的作用。方法:采用细胞病变效应(CPE)预估木犀草素抗病毒活性指数,计算出最大无毒浓度(TC0)、半数毒性浓度(TC50);检测不同时间和作用方式时木犀草素的吸光度,找出木犀草素抗病毒最佳作用方式,并计算出半数抑制浓度(IC50)以及治疗指数(TI)。结果:木犀草素的半数中毒浓度为39.81μg·m L^(-1),最大无毒浓度为25.00μg·m L^(-1);浓度在12.50~25.00μg·m L^(-1),木犀草素作用48~60 h,对H_1N_1所致的细胞病变作用有明显的抑制作用。病毒感染后2 h加入25.00μg·m L^(-1)浓度的木犀草素,抗病毒有效率最高为(87.00±1.71)%。计算该条件下木犀草素半数抑制浓度为11.282μg·m L^(-1),治疗指数为3.528。结论:木犀草素在一定条件下具有抗H_1N_1的作用。; 邓东沅顾立刚刘晓婷于卓男吴珺邱泽计王玥琦; 关键词：木犀草素体外 A549 H1N1

流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及黄芩苷干预作用的研究被引量：21: 2015年; 目的研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。方法采用基因芯片技术研究流感病毒感染细胞后细胞内凋亡信号通路中相关基因转录的变化。同时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-8(caspase-8)和caspase-3的mRNA表达的变化。Western blot法检测各组细胞中的相关蛋白的变化。结果利用基因芯片技术,通过KEGG pathway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp7、Casp8、Casp10、TRAIL、MYD88、IL1A、和IL1B明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组对差异表达基因Casp3、Casp4和Casp8明显下调;黄芩苷高剂量组对差异表达基因Casp3、Casp4、Casp6和Casp8明显下调;黄芩苷低剂量组除上述差异表达基因外,还明显下调了IL1RAP和Cn。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组caspase-3和-8的mRNA表达均明显升高。与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组、黄芩苷高低剂量组的caspase-3和-8的mRNA表达均明显降低(P<0.01);并且,黄芩苷低剂量组的治疗效果优于高剂量组;该结果和基因芯片表达的结果基本相符。结论流感病毒体外感染细胞A549后诱导凋亡,黄芩苷能通过调控天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白家族介导凋亡通路的相关基因表达,对病毒感染诱导的细胞凋亡有干预作用,从而发挥抗病毒作用。; 刘晓婷张沂顾立刚吴珺邱泽计于卓男王玥琦; 关键词：黄芩苷基因芯片

流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用: 目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用.方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型组(M)、奥司他韦对照组(C)、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、...; 卢娜娜刘琪顾立刚吴珺邱泽计张洪春晁恩祥张沂于卓男; 关键词：肺炎流感病毒炎症

木犀草素体外对H1N1感染A549诱导凋亡的干预作用及机制被引量：41: 2017年; 目的:观察甲型流感病毒(H1N1)感染人肺癌细胞株(A549细胞株)后,木犀草素的作用并探讨其机制。方法:利用基因芯片技术观察木犀草素作用感染细胞后,凋亡信号通路中基因转录的变化。采用q RT-RCR法,测定各组细胞中Caspase-8、Caspase-3和Myd88的m RNA的变化。结果:基因芯片提示,与模型组比较,奥司他韦组和木犀草素组对差异表达基因Myd88、Casp3、Casp6、Casp7、Casp8、Casp9、TRAIL、IL1A、IL1B明显下调。q RT-RCR提示:与模型组比较,奥司他韦组和木犀草素组对差异表达基因Casp3、Casp8和Myd88明显下调。结论:在体外环境下,流感病毒H1N1感染A549细胞激活凋亡通路后,木犀草素能通过降低相关基因表达,干预细胞凋亡,发挥抑制流感病毒的作用。; 邓东沅顾立刚刘晓婷于卓男吴珺邱泽计王玥琦; 关键词：木犀草素体外基因芯片

流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及川芎嗪干预作用的研究被引量：3: 2016年; 目的:研究川芎嗪对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨川芎嗪抗流感病毒感染的作用机制。方法:采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 m RNA表达的变化。结果:与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 m RNA表达均明显升高(P<0.01)。与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组及川芎嗪高、低剂量组的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 m RNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:流感病毒体外感染细胞A549后诱导凋亡,川芎嗪能通过调控天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白家族介导凋亡通路的相关基因表达,对病毒感染诱导的细胞凋亡有干预作用,从而发挥抗病毒作用。; 于卓男林树鹏顾立刚吴珺邱泽计刘晓婷邓东沅; 关键词：川芎嗪人肺腺癌细胞凋亡

流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用被引量：10: 2014年; 目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS)。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与调控炎症相关通路中的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对IL-1β、IL-8、IL-10、CCL5(RANTES)、ICAM-1的mRNA表达水平进行验证。采用Western blot法对肺组织IL-1β的表达进行验证。结果模型组差异表达基因IL-1β、CXCR2、CCL5、IL-10、IL-6、IL-18、TGF-β1、CCL2明显上调,较正常组差异显著。各剂量治疗组对IL-1β、CXCR2、IL-10、IL-6表达有显著的下调作用,SM及SS组下调IL-18、TGF-β1、CCL2、CCL5基因的表达,JM及JL组下调差异表达基因IL-18、CCL5。qRT-PCR和Western blot法结果显示,两种方药各剂量组均可降低IL-1β的mRNA与蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。SM组和JM组对IL-8、IL-10、RANTES、ICAM-1的mRNA有显著抑制(P<0.05或P<0.01)。qRT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后肺组织的免疫炎症损伤。; 卢娜娜刘琪顾立刚吴珺邱泽计张洪春晁恩祥张沂于卓男; 关键词：肺炎流感病毒炎症

流感病毒H1N1感染A549细胞诱导炎性因子表达及黄芩苷调控作用的研究被引量：2: 2016年; 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染细胞诱导炎性因子表达及黄芩苷调控作用的研究。方法:正常生长细胞接种100 TCID50的病毒液;吸附2h后加入黄芩苷高剂量组(3.96μg/m L)和黄芩苷低剂量组(0.99μg/m L),以奥司他韦(0.75μg/m L)做阳性对照。采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子。以RT-PCR和Western blotting法检测细胞内靶因子m RNA和蛋白的表达变化。结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和RANTES明显上调(P<0.01);给药后上述因子表达下调,部分IL-10明显上调(P<0.05,P<0.01)。Western blotting和RT-PCR检验结果与基因芯片结果相符合。结论:流感病毒H1N1感染后诱导炎性因子过度表达损伤细胞,黄芩苷可以调控炎性因子表达,减轻宿主细胞的损伤作用,具有明显的抗感染在用。; 刘晓婷张沂顾立刚葛世杰吴珺邱泽计于卓男王玥琦; 关键词：黄芩苷人肺腺癌A549细胞炎性反应

疏风宣肺方及解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中TLR3、P38、JNK表达的影响被引量：3: 2014年; 目的:研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体Ⅲ(TLR3)、促分裂原活化蛋白激酶13(P38)、促分裂原活化蛋白激酶8(JNK)表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法:制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组,解表清里方大、中、小剂量组。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与MAPK信号传导通路相关的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白表达水平对TLR3、P38、JNK的表达进行验证。结果:肺炎模型组差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13明显上调,较空白组差异显著。疏风宣肺方中小剂量和解表清里中剂量组对差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达有显著的下调作用。qRT-PCR和Western blot法结果显示,肺炎模型组TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05,P<0.01)。疏风宣肺方中、小剂量组和解表清里方中剂量组对TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白有显著抑制(P<0.05,P<0.01)。且疏风宣肺方的治疗作用存在量效关系,剂量越小,疗效越好。其治疗效果比较如下:疏风宣肺方小剂量组>解表清里方中剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方小剂量组。该结果和基因芯片表达的结果相符。结论:疏风宣肺方和解表清里方可能通过抑制以TLR3介导MAPK信号通路中JNK和P38过度活化来拮抗肺组织炎症损伤和细胞凋亡,从而发挥抗病毒作用。; 卢娜娜刘琪顾立刚吴珺邱泽计张洪春晁恩祥张沂于卓男; 关键词：MAPK信号通路

疏风宣肺方及解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中TLR3、P38、JNK表达影响的研究: 目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3、P38、JNK表达及疏风宣肺方(SFXF)和解表清里方(JBQL)的调控作用.方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组(N)、肺炎模型组(M)、奥司他韦对照组(C)...; 卢娜娜刘琪顾立刚张沂吴珺邱泽计张洪春晁恩祥于卓男; 关键词：MAPK信号通路

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于卓男

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