- 霉酚酸及地塞米松对内皮细胞血管生成能力的影响被引量：16
- 2001年
- 目的 比较霉酚酸、地塞米松对血管内皮细胞血管生成能力的影响 ,进一步探讨上述免疫抑制剂抗炎作用的机制。方法 以体外培养的人脐静脉来源的内皮细胞为研究对象 ,利用体外血管生成体系观察 2种免疫抑制剂对内皮细胞血管生成作用的影响 ,同时利用划伤愈复测定、3 H TdR掺入率及粘附能力测定实验分别观察其对内皮细胞迁移、增殖和粘附能力进行了测定。结果 霉酚酸酯能明显抑制血管内皮细胞血管生成。此外霉酚酸酯还表现出对血管内皮细胞增殖和迁移能力的抑制能力 ,而地塞米松对此则无显著影响 ;对于粘附能力 ,2种免疫抑制剂均未表现出显著的效应。结论 在本研究条件下霉酚酸较地塞米松表现出更强的抑制血管内皮细胞血管生成的作用。
- 黄海东刘志红刘浩陈朝红黎磊石
- 关键词：血管内皮细胞血管生成霉酚酸地塞米松自身免疫性疾病免疫抑制剂
- 大黄酸对转化生长因子诱导内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响被引量：30
- 2002年
- 目的 探讨大黄酸对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白合成的影响,以阐明大黄酸对内皮细胞的保护作用。方法 以人脐静脉细胞系ECV-304为研究对象,Northern blot检测PAI-1 mRNA的表达,流式细胞仪法检测PAI-1蛋白的合成,免疫沉淀法和Western blot检测p44/p42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果 大黄酸可以快速抑制TGF-β1诱导的内皮细胞PAI-1 mRNA的表达,且呈明显的剂量依赖效应,如果作用时间延长,则对蛋白的合成同样具有明显抑制作用。进一步的研究还发现,大黄酸对TGF-β1激活的p44/p42 MAPK活性具有明显下调作用。结论 大黄酸对TGF-β1诱导的PAI-1高表达的抑制作用可能是其保护内皮细胞功能从而防治糖尿病及其血管并发症的作用机制之一。
- 刘志红朱加明黄海东陈朝红黎磊石
- 关键词：大黄酸内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂
- 肾脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展被引量：2
- 2002年
- 黄海东
- 关键词：肾脏
- 霉酚酸酯对血管内皮细胞功能的影响
- 该研究观察霉酚酸酯的体内活性产物霉酚酸（mycophenolic acid,MPA）在体外对内皮细胞功能的影响并与环孢霉素A（cysclosporin A,CsA）作为一比较,并初步探讨霉酚酸酯作用于内皮细胞的分子机制....
- 黄海东
- 关键词：血管内皮细胞霉酚酸酯环孢霉素A核因子-ΚB
- 文献传递
- 霉酚酸酯对血管内皮细胞白细胞介素-6产生的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 :观察霉酚酸酯 (MMF)对炎症因子刺激下人脐静脉内皮细胞白细胞介素 6 (IL 6 )分泌的影响。 方法 :以TNFα(10 μg/L)刺激人脐静脉内皮细胞 ,同时加用霉酚酸 (MPA ,10或 5 0 μmol/L)和鸟嘌呤核苷 (10 0μmol/L)共同孵育 ,采用ELISA法检测细胞上清IL 6的分泌量。 结果 :TNFα刺激内皮细胞 2 4h后 ,内皮细胞分泌的IL 6明显增加 [(114 85± 5 2 1 3)vs (12 91 7± 10 8 6 )ng/ (L·10 6cell) ,P <0 0 1]。MPA可以抑制TNFα诱导的内皮细胞IL 6的分泌 [(485 7 7± 2 34 5 )vs (12 818 7± 72 5 6 )ng/ (L·10 6cell) ,P <0 0 1],且随着MPA剂量的增加 ,抑制作用加强 ;添加外源性的鸟嘌呤核苷不能逆转MPA抑制内皮细胞分泌IL 6的作用 [(42 5 4 0± 6 72 8)vs (374 7 3±82 1 8)ng/ (L·10 6Cell],P >0 0 5 )。 结论 :MMF可以抑制炎症因子诱导的内皮细胞IL 6的分泌 ,且此作用与抑制嘌呤代谢无关。
- 黄燕飞刘志红黄海东黎磊石
- 关键词：霉酚酸酯免疫抑制剂血管内皮细胞白细胞介素-6狼疮性肾炎血管炎
- 霉酚酸酯及地塞米松对血管内皮细胞功能的影响被引量：13
- 2000年
- 目的 :研究霉酚酸酯 ,地塞米松对血管内皮细胞功能的影响 ,进一步探讨这两种免疫抑制剂抗炎作用的机制。 方法 :以脐静脉来源的内皮细胞为研究对象 ,通过建立体外内皮细胞血管发生 (angiogenesis)模型 ,观察并比较了两种免疫抑制剂对内皮细胞血管发生 ,内皮细胞迁移能力 (Scratchwoundclosureassay)和内皮细胞增生(3 H TdR掺入 )的影响。 结果 :霉酚酸酯对血管内皮细胞体外血管发生有着较强的抑制作用 ,而地塞米松的抑制作用相对较弱。此外 ,霉酚酸酯还能显著抑制血管内皮细胞增生和迁移能力 ,而地塞米松则对此无显著作用。结论 :在对血管内皮细胞功能的影响上 ,霉酚酸酯具有比地塞米松更为广泛和显著的抑制效应 ,这可能是霉酚酸酯对一些激素治疗无效的血管炎患者仍有良好疗效的分子机制之一。
- 刘浩刘志红黄海东陈朝红李颖健黎磊石
- 关键词：血管内皮细胞血管发生霉酚酸酯药理
- effects of dexamethasone on intracellular Ca^(2+)in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus被引量：3
- 1999年
- 目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高，９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转，但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应，而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高，并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．
- 王瑜王金王金黄海东赵晓宁汪红仪
- 关键词：神经胶质胞内钙
- 霉酚酸对内皮细胞核因子-κB及其抑制因子IκBα的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 :研究霉酚酸 (mycophenolicacid ,MPA)对内皮细胞核因子 κB(NF κB)活力及其抑制因子IκBα的影响。 方法 :利用凝胶迁移率实验 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测不同浓度的MPA对于一般培养状态和佛波酯 (phorbolmyristateacetate ,PMA)激活的内皮细胞的NF κB的活力 ,并用WesternBlot方法检测MPA对NF κB抑制因子IκBα的作用。 结果 :PMA显著激活内皮细胞中的NF κB活力 ,降低IκBα的蛋白水平 ,MPA可以降低一般培养状态下和PMA激活状态下的NF κB活力并抑制两种状态下IκBα蛋白的降低。 结论 :MPA可以增加内皮细胞的IκBα蛋白水平 ,降低NF κB的活力。
- 黄海东刘志红朱学军陈朝红黎磊石
- 关键词：霉酚酸内皮细胞核因子-ΚB肾疾病
- 人脾脏树突状细胞大量培养的新方法被引量：8
- 2001年
- 目的 :建立人脾脏单核细胞体外培养生成大量树突状细胞的新方法。 方法 :人脾脏细胞悬液培养2h获得贴壁的单核细胞 ,加入重组人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF) 10 0 μg/L或rhGM CSF 10 0 μg/L +重组人白细胞介素 4(rhIL 4) 5 0 0kU/L ,体外培养 7天 ,收集悬浮细胞 ,以流式细胞仪分析细胞表型及抗原内吞能力 ,体外混合淋巴细胞反应检测细胞抗原呈递功能。 结果 :以细胞因子培养 7天生成的悬浮细胞 ,2 0 %～ 80 %表达树突状细胞 (DC)特异性标志CD1a ,表达高水平的HLA DR、B7 1、B7 2分子 ,具有较强的抗原内吞能力 ,体外可以强烈刺激同种T细胞增生 ,其形态、表型、功能与人外周血单核细胞培养获得的DC相似。 结论 :从人脾脏获得的贴壁的单核细胞 ,体外以rhGM CSF +rhIL 4培养 ,可以获得极其大量的DC(>10 9细胞 /个脾脏 ) ,为进一步研究和应用打下了基础。
- 朱学军刘志红黄海东刘栋黎磊石
- 关键词：树突状细胞抗原呈递细胞细胞因子细胞培养
- 组织纤维化和血管发生被引量：1
- 2001年
- 黄海东
- 关键词：组织纤维化血管发生细胞外基质
