魏子峰
- 作品数：43 被引量：124H指数：6
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省博士后基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 磷酸化P38 MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠黑质caspase-3表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用。方法将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/mLDMSO)。均1次/d,连续5d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38MAPK)的表达。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01)。结论磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。
- 魏子峰王永生王茜马立人张作凤高俊玲张宇新
- 关键词：帕金森病半胱氨酸蛋白酶-3磷酸化P38酪氨酸羟化酶
- P38MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠NF-κB和COX-2调控的研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)、核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究P38MAPK和NF-κB、COX-2在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制,以及人参皂甙Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对P38MAPK信号通路的影响和对多巴胺神经元的保护作用。方法将小鼠随机分为MPTP模型组、Rg1干预剂组和对照组。观察行为学,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和COX-2的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和COX-2表达也明显增加;经人参皂甙Rg l处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK可能通过激活NF-κB、COX-2而诱导帕金森病MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元(DA)的损伤,P38 MAPK、NF-κB和COX-2在帕金森病的发病过程中可能起重要作用。同时人参皂甙Rg1可能影响P38 MAPK信号通路、NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
- 王茜张辉张作凤魏子峰王永生周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38NF-ΚB人参皂甙RG1
- 罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。
- 张田魏子峰秦丽娟周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶诱导型一氧化氮合酶罗格列酮
- 小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响
- 2015年
- 目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制。方法将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻。结论核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用。
- 张辉张宇新魏子峰田清友张作凤孙明宏王茜
- 关键词：帕金森病NF-ΚBFLIPCASPASE-3小白菊内酯
- 辛伐他汀下调大鼠脑出血后炎症因子核因子-κB和白介素-1β表达被引量：3
- 2013年
- 目的：探讨大鼠脑出血后辛伐他汀对核因子-kB（nuclear{actorkappaB，NF-kB）和白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）表达的干预作用。方法：采用自体血注入法制作脑出血模型，Garcia法对各组大鼠进行神经功能行为学评分，干／湿重法测定脑组织含水量的变化，免疫组织化学检测脑组织NF-kB、IL-1β的表达，免疫印迹检测脑组织NF-kB、IL-1β的蛋白表达水平。结果：大鼠脑出血后NF-kB和IL-1β蛋白表达显著增多，辛伐他汀干预后NF-kB和IL-113蛋白表达明显下降，脑含水量显著下调，与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：辛伐他汀可能通过NF-kB通路，抑制IL-1β的表达，减轻脑出血后血肿周围脑组织的炎症损伤，对脑组织起保护作用。
- 杨莎莎周洪霞孟令丽张作凤田清友王茜魏子峰
- 关键词：脑出血辛伐他汀核因子-KB白介素-1Β
- P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达被引量：17
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
- 王茜张辉刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38NF-ΚBSB203580
- 碱性成纤维细胞生长因子在脑内的分布和作用
- 2002年
- 魏子峰
- 关键词：成纤维细胞
- ERK1/2信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2,PGE2表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:研究ERK1/2信号通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中脑黑质环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的表达调控作用,探讨多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,应用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,PGE2以及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126对上述因子变化的影响.结果:模型组小鼠出现典型PD样症状,在MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数明显增加,在MPTP第5次注射后24h,黑质区出现大量COX-2,PGE2阳性细胞,伴有约50%的TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后小鼠PD样症状减轻,p-ERK1/2,COX-2,PGE2阳性细胞数明显减少,MPTP第5次注射后24h,TH阳性细胞数较对照组仅下降25%.结论:ERK1/2通路可能参与调控COX-2及PGE2的表达而在PD发病过程中发挥重要作用,抑制ERK信号通路对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.
- 巨荣凯魏子峰张作凤王茜高俊玲张宇新
- 关键词：帕金森病环氧合酶-2前列腺素E2
- 尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用
- 2011年
- 目的:研究尼莫地平在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化。结果:与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,PGE2和TNF-α阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平治疗后,上述症状得到明显改善。结论:在MPTP所致PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子PGE2和TNF-α的表达从而对多巴胺能神经元具有一定的保护作用。
- 周洪霞蒙国光桓秀杰李会张作凤魏子峰张宇新
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶前列腺素E2肿瘤坏死因子-Α尼莫地平小鼠
- P38MAPK通路参与调控iNOS活化及其介导的帕金森病小鼠多巴胺能神经元丢失被引量：4
- 2009年
- 目的研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质内P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,i NOS)的表达调控作用,以探讨PD中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失的可能机制。方法采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型,免疫组织化学法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性神经元数量的改变。结果与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约60%(P<0.01),黑质区p-P38、i NOS阳性细胞均显著增高(P<0.01);与模型组比较,P38MAPK特异性抑制剂SB203580处理组黑质致密带TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(28%vs.60%)(P<0.01);黑质区p-P38、i NOS阳性细胞均显著减少(P<0.01)。结论i NOS表达可能在中脑黑质DA能神经元变性丢失过程中起重要作用;P38信号通路可对中脑黑质细胞i NOS表达有重要的调控作用;P38通路抑制剂对MPTP所致帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。
- 张田魏子峰张作凤张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38多巴胺神经元小鼠
