陈连璧
- 作品数：44 被引量：227H指数：9
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- 缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达被引量：11
- 2000年
- 目的探讨凋亡抑制基因Bcl -2及Bcl-xl在缺血预处理 (IPC)对海马CA1 区神经元细胞保护中的作用。方法利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型 ,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术 ,观察缺血预处理海马CA1 区神经元病理组织学改变、细胞凋亡百分率及Bcl-2及Bcl -xl蛋白表达的情况。结果1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1 区部分神经元发生凋亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目 ,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。
- 崔敏许复郁陈连璧夏作理
- 关键词：缺血再灌注损伤BCL-2BCL-XL脑缺血
- 链脲佐菌素诱发的大鼠糖尿病对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观察链脲佐菌素(streptozotoxin)诱发的大鼠糖尿病(STZ大鼠)对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响。方法:Wistar大鼠尾静脉注射streptozotoxin造模。应用视频显微测量技术(videomicroscopymeasurement)活体观察小冠状动脉的舒张。结果:(1)STZ诱发的大鼠糖尿病对经cAMP信号系统起作用的isoproterenol(ISO)引起的剂量依赖性舒张产生减弱,且与血管内皮无关。(2)STZ诱发的糖尿病大鼠的小冠状动脉对腺苷酸环化酶激活剂forskolin引起的舒张减弱,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可使舒张进一步减弱。(3)血管平滑肌细胞特异性电压依赖性钾通道阻断剂4-aminopyridine使STZ大鼠ISO和forskolin引起的舒张被阻断。(4)G蛋白刺激剂NaF使STZ大鼠小冠状动脉产生的舒张减弱,明显被抑制。结论:STZ诱发的大鼠糖尿病可以抑制cAMP信号系统介导的非内皮依赖性的小冠状动脉的舒张,此种作用是通过抑制平滑肌细胞电压依赖性钾通道的作用实现并受G蛋白影响。
- 柴强刘志向陈连璧
- 关键词：糖尿病冠状动脉环AMP钾通道
- WKY大鼠颈总动脉分支的解剖学变异
- 2002年
- 薛冰陈连璧李景新赵建华
- 关键词：WKY大鼠颈动脉解剖学
- 活化多核白细胞对正常大鼠脑组织血流的影响
- 2004年
- 目的观察白细胞激活对正常大鼠脑血管反应和脑组织血流的影响 ,以及该影响与多核白细胞之间的关系。方法采用正常雄性Wiatar_Kyoto(WKY)大鼠30只 ,体质量300～350g。动物行α -氯醛糖腹腔内麻醉 ,箭毒制动。气管插管人工呼吸。股动脉插管检测动脉血压和采取血样行血气分析。股静脉输液。一侧颈内动脉插管备灌流白细胞激活物。用定位仪固定头部 ,显露一侧顶骨 ,磨薄局部骨面至可见其下脑膜血管床。采用MBD3/D型激光多普勒血流计测量该处局部顶叶皮层脑血流。由混合气体中吸入8 %CO2 造成高碳酸血 ,测定局部脑血流变化以表示脑血管平滑肌反应性的改变。脑血流和血压用多导记录仪记录 ,并经微机对数据进行分析。随机分为实验组、多核白细胞清除组和空白对照组。①实验组 ,由颈内动脉缓注PMA(150μg/kg)激活脑血流内的白细胞 ,连续观察局部脑血流、血液白细胞计数、动脉血压等变化。②多核白细胞清除组 ,大鼠采用静注双氯乙基甲氨(mechlorethamine,1mg/kg)3d内选择性减少血液多核白细胞80 %后再重复实验组的项目。③空白对照组 ,仅注射等量的PMA的溶剂DMSO。白细胞计数采用Neubauer法。结果①实验组 ,灌注PMA后血液中各型白细胞数量均显著减少 ,以多核白细胞减少最多 (67 % )。
- 谢冬萍陈筱南孙东陈连璧
- 关键词：正常大鼠激光多普勒血流计脑组织白细胞激活脑膜
- 脑血管内皮舒缩因子及血脑屏障转运功能的研究
- 1998年
- 崔行陈连璧夏作理
- 关键词：脑血管血脑屏障
- 同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔治疗大鼠慢性痛的实验研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :研究同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔对慢性痛模型大鼠痛行为的影响及其发生机制。方法 :将同种大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞异体移植入脊髓背角蛛网膜下腔 ,6w后进行组织学检查 ,并用高压液相色谱法检测脑脊液中嗜铬细胞释放的肾上腺素 (E) ,同时观察移植的嗜铬细胞在 1～ 8w内减轻痛行为的表现。结果 :移植 6w后 ,嗜铬细胞浆内有明显的嗜铬颗粒 ,分泌的肾上腺素明显高于对照组。移植后 1～ 8w内动物的屈关节嘶叫反应评分、关节的肿胀程度、体重的减轻程度 ,移植组均明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :移植的嗜铬细胞在蛛网膜下腔能够存活并释放肾上腺素镇痛活性物质 ,减轻慢性痛模型大鼠的痛表现。
- 王丽梅陈连璧张秀琳赵建华
- 关键词：肾上腺髓质蛛网膜下腔疼痛慢性痛同种异体移植
- 脑缺血预处理经抗调亡减轻大鼠海马神经元缺血再灌损伤
- 刘亚君崔鹤许复郁刘慧敏陈连璧
- 文献传递
- 尼莫地平对犬脑血流动力学的影响
- 2002年
- 陈筱南孙东陈连璧
- 关键词：尼莫地平脑血流动力学
- 卡维地洛对麻醉犬血流动力学的影响被引量：1
- 1999年
- 目的 观察国产卡维地洛（ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ，Ｃａｒ）对动物血流动力学的影响，全面了解该药对心血管系统的作用。方法 杂种家犬麻醉下ｉｖ０－１、０－３、１ｍｇ·ｋｇ－１Ｃａｒ，记录心电、血压、左心室内压、心输出量。结果 Ｃａｒｉｖ给药可引起麻醉犬平均动脉压、心率、左心室内压及其最大变化速率、左心室做功及总外周血管阻力明显下降，给药后１ｍｉｎ即开始起效，给药后１～５ｍｉｎ达最大效能，并具有剂量依赖性，１ｍｇ·ｋｇ－１剂量药效可持续至给药后４５ｍｉｎ，Ｃａｒ对心输出量及左室舒张末压无明显影响。结论 Ｃａｒ具有较广泛的心血管效应，除通过扩张外周阻力血管降低血压外，尚具有降低心率、抑制心肌收缩性能的作用；试验结果同时提示国产Ｃａｒ兼具α肾上腺素受体和β肾上腺素受体拮抗作用，支持该药为具有Ｓ（－）和Ｒ（＋）构型的外消旋化合物。
- 刘修鑫陈连璧马卫红李莉李艳刘克静刘兆平
- 关键词：卡维地洛降压药高血压心肌缺血血流动力学
- 缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理(IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法:动物随机分为单纯缺血再灌组(IR组)、IPC加缺血再灌组(IPC+IR组)和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果:IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C的释放明显少于IR组(P均<0.001)。结论:IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。
- 刘亚君刘克敬谢冬萍许复郁缪兵陈连璧
- 关键词：细胞色素C缺血预处理海马神经元脑缺血再灌损伤
